通窍化痰汤治疗缺血性脑卒中

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1、通窍化痰汤治疗缺血性脑卒中【关键词】缺血性脑卒中；临床资料分析缺血性脑卒中临床常见，处理棘手，预后不良。本研究通过回顾我科近年收治的63缺血性脑卒中患者的临床资料,对其病因进行可初步分析，报告如下：1资料与方法1.163例缺血性脑卒中患者均为我院住院患者，均符合全国第4届脑血管病学术会议诊断标准［1］：①入院时出现局灶神经系统的症状和体征。②在发病后72h内出现神经功能恶化，参照脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［2］评估，评分下降1分以上。③头颅CT检查除外脑出血。④除外TIA和脑栓塞。所有患者均符合进展性缺血性脑卒中的诊断标准。1.2-般资料缺血性脑卒中组

2、63例，男43例，女20例。年龄67.3±7.52岁。对照组随机抽取同期入院治疗年龄、性别相当的非缺血性脑卒中的脑梗死患者57例，男34例，女23例。年龄68.6±6.43岁。1.3方法两组患者入院后常规检测体温、血压，测血常规、尿常规、便常规，空腹静脉血糖，血脂，凝血系列指标。1.4统计学处理组间比较用x2检验。2结果进行分析后发现，进展性卒中组中血压水平波动大，糖尿病、高血脂、感染、发热显著高于对照组，两组有统计学差异。3讨论通过对本次63例缺血性脑卒中患者的临床资料进行分析后认为，缺血性脑卒中的发病主要与以下几个因素有关。3.1血压由于缺血脑组织部分或完

3、全丧失脑血流量的自身调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注。血压不稳定是缺血性脑卒中的一个重要原因。发病36h内，收缩压每升高36KPa[3],卒中进展的风险就下降0.66o正常人脑血流的自动调节范围：平均动脉压上限为100-130mmHg,下限为50-70mmHg,长期高血压患者血流的自动调节动脉压上限上移至145-175mmHg,甚至175mmHg以上,而最低耐受压常与自动调节下限一致。因此，对这些患者血压的控制要特别注意，血压波动明显也是本病的重要诱因。目前国内掌握的原则基本是[4]：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压＞180mmHg

4、或平均动脉压＞130mmHg时，可在降颅压的前提下慎用降压药物，使血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高，降血压不可过速、过低，2h内降压幅度不超过25%,使血压在2-10h内缓慢下降，通常降至150-160/90-lOOmmHg为宜。3.2糖尿病高血糖通过增加缺血缺氧区的无氧酵解而加剧组织乳酸中毒，继而加重缺血损害，产生自由基，抑制人体内皮细胞DNA合成，内皮胞功能失调，引起血管壁损害，加重脑梗死的症状。在糖尿病患者，不仅有大、中、小动脉粥样硬化，而且在微血管有基底膜增厚的改变，微血管内皮功能失调，脑血流自动调节受损。糖尿病患者主要病损在小动脉，梗塞灶常在白质深

5、部，且较少侧支循环，一旦发生脑梗塞，由于高血压可促使神经元内山梨醇和果糖累积，诱发细胞内高渗而加重细胞缺氧及水肿。缺血加重高血糖时，产生过多自由基是导致神经元和脑血管损害加重的另一个重要因素。一般认为，糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7mmol/L,餐后血糖控制在10mmol/L以下较为合适。非糖尿病患者的血糖水平则宜控制在正常范围内。3.3高血脂缺血性脑卒中组的血脂水平高于对照组，尤其是总胆固醇及低密度酯蛋白的增高。高血脂可导致动脉粥样硬化，并使血液粘度增高，白细胞变形能力减弱，血小板聚集增强，循环阻力加大，血流缓慢，使血栓加重的几率增加，风险度提高［5］。3

6、.4感染与发热脑卒中发病后最初24h内高热，即使体温轻度升高，也是预后不良和与原发病无关的早期神经功能恶化的重要预测因素，体温升高1°C,早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。一些研究者［6］指出，起病前后近期感染可以作为脑梗死发病的危险因素之一。文献报道［7］,白细胞的聚集加重了缺血性细胞损害，白细胞计数增高是人类卒中的危险因素，与预后严重有关。研究表明[7]白细胞的变形、聚集黏附力强于红细胞，且在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质，并参与血管内皮损伤过程及血小板聚集过程，造成进行性脑损伤。另外，本组资料还表明，脑血管病以起病后的感染居多

7、，病后感染往往加重脑血管病的病情，导致预后不良。故对有体温高血象高的急性脑卒中病人，决不可轻视，应积极寻找感染源，及时合理应用抗生素，采取降温措施，尽快使体温、血象回归正常。总之，血压水平波动大，糖尿病、高血脂、感染、发热是进展性卒中的重要相关因素，对于合并这些因素的缺血性脑卒中病人应在积极采取抗凝、降纤、抑制血小板聚集的基础上，调控血压、控制血糖、血脂、预防感染等措施，对缺血性脑卒中进行早期干预。参考文献[1]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志，1996,29(6)：3791.[2]陈清棠•脑卒中患者临床神经功能缺损程度

8、评分标准[J].中华神经科杂志，199