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1、第3卷 第3期 临床和实验医学杂志 Vol13,No132004年9月 JournalofClinicalandExperimentalMedicineSep1,2004然消退,并且发现很多细胞因子或基因如Bcl-2、表明TGF-β在增生期血管瘤组织中表达较弱,阳性bFGF、apoJ/Fas、P53等参与细胞的凋亡。本研究应用表达率40%;退化期表达较强,阳性表达率80%,免疫组织化学方法,测定增生期及退化期血管瘤瘤体两者对比有显著性差异,与以上报道相符。
2、故可以认中Bax、TGF-β的表达,探讨其在血管瘤病变中的为,在血管瘤发生早期,由于受各种血管形成刺激因作用。素的作用,内皮细胞迅速增殖,形成大量新生血管,我们从研究中可看出Bax在增生期血管瘤内皮细随着TGF-β的分泌增加及作用,内皮细胞增殖受到胞胞浆有少量棕黄色颗粒表达,退化期血管瘤内皮细抑制,出现凋亡,导致血管瘤的退化。提示:TGF-胞胞浆棕黄色颗粒较密集,正常皮肤组织血管内皮细β可能有促进凋亡的作用。胞浆几乎无棕黄色颗粒沉积。目前细胞凋亡与血管瘤发生发展的关系已陆续有已有大量文献报道,Bax是Bcl
3、-2家族中的一个报道,我们的研究也表明Bax、TGF-β可能是引起〔3〕成员,1993年由Oltvai等首先发现,Bax与Bcl-2血管瘤凋亡、并促进其退化的重要因素之一。如何增具有21%的同源性,而Bcl-2是目前公认的抗凋亡加血管内皮细胞对多种干颈因素的敏感性,增加Bax基因。该基因通过抑制细胞凋亡、延长细胞生存参与及TGF-β的阳性表达,诱发堆积的血管内皮细胞凋肿瘤发生。Bax的作用与Bcl-2相反,是促进细胞凋亡,是临床治疗毛细血管瘤的关键,也是基因治疗的亡的基因,Bcl-2与Bax在体内通过形成二
4、聚体发挥方向之一,均有待于以后的深入研究。作用,调节细胞凋亡。Bcl-2/Bax抑制细胞凋亡,参考文献Bax/Bax促进凋亡,Bcl-2/Bax在细胞内的表达比率是决定细胞在体内受到某种刺激后发生凋亡调节的一1高解春,金白祥1小儿血管瘤的组织结构观察及其演变规律探讨1中华小儿外科杂志,1991,12(4):1931个重要因素。分析我们的实验结果,与以上解释相2姜泊,主编1细胞凋亡基础与临床1北京:人民军医出版社,符,这也印证Bax系促进细胞凋亡的蛋白并参与血管1999,19-211瘤的增生与退化过程,Bax
5、可能是引起血管瘤退化的3OltvaiNZ,MilkmanCL,KorsmeyeyerSJ1Bcl-2heterodimerisesinvivo重要因素之一。withaconservedhomologuebaxthatacceleratesprogrammedcelldeath1Cell,TGF-β是一种多功能细胞因子,体内几乎所有1993,74(4):609-6191细胞均分泌TGF-β,一般情况下TGF-β呈潜活动4SchottRJ,MorrowLA1Growthfactorandangiogenesis
6、1CardiovasRes,1993,27(7):1155-11611状态,但内皮细胞、单核细胞和一些瘤细胞可分泌有5HasanQ,TanST,GushJ,etal1Steroidtherapyofaproliferationheman2〔4〕活性的TGF-β。TGF-β对血管及血管瘤的形成作gioma:histochemicalandmolecularchanges1Pediatrics,2000,105(1Pt用尚不清楚,文献对TGF-β及其受体在血管瘤的表1):117-12011达描述较少,且结论不一
7、。Hasan〔5〕等认为增生期血6ChangJ,MostD,BresnikS,etal1Proliferativehemangiomas:analysisof管瘤组织中不表达TGF-β。Cang〔6〕等发现增生期血cytokinegeneexpressionandangiogenesis1PlastReconstrSurg,1999,103(1):1-91管瘤组织中表达TGF-β,但程度较低。本研究结果文章编号:1671-4695(2004)03-0133-03左旋肉碱治疗慢性疲劳综合征的研究赵亚明 刘占东
8、 陈 王得新(首都医科大学附属北京友谊医院神经内科,北京 100050)【摘 要】 目的 通过对10例慢性疲劳综合征(chronicfatiguesyndrome,CFS)病人的左旋肉碱治疗,探讨左旋肉碱缺乏在CFS发病中的作用。方法 经临床确诊的血浆左旋肉碱含量低于正常的CFS病人10例,进行静脉注射左·133·第3卷 第3期 临床和实验医学杂志 Vol13,No1
