霍乱84教学ppt课件

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1、霍乱病人的护理李倩2012.10.302004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗要目一、学习目标二、概述三、典型临床表现四、护理评估五、护理诊断及医护合作性问题六、护理目标七、护理措施八、护理评价学习目标学习本节后学生应会做什么？1.叙述霍乱的流行病学特点2.详述霍乱患者护理评估的主要内容3.写出霍乱患者的主要护理诊断4.制定出霍乱患者的主要护理措施5.说出霍乱的预防和健康教育要点概述霍乱是霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病。在夏秋节多发。病后免疫力短暂，再感染者仍有可能。霍乱自181

2、7年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。1961－2000年全球报告霍乱病例数霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌革兰染色鞭毛染色中国流行情况1820年霍乱传入我国我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我国采取积极防治措施

3、，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。传播途径胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播易感人群人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高

4、峰期7～9月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：近程传播与远程传播发病机制发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素发病机制霍乱弧菌小肠TCPA（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内cAMP浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍

5、乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(B)BindingofBsubunitstoo

6、ligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellu

7、larglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“locking”adenylatecycl

8、asein“on”mode.病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成分1351510045正常血浆含量136～1483.8～5.098～