th17细胞treg细胞失衡在儿童过敏性紫癜发病机制中的应用

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1、逆捌医堂医亟±堂僮监塞目录1Thl7细胞／Treg细胞失衡在儿童过敏性紫癜发病机制中的作1．1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11．2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯41．3前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯71．4材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯151．5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯251．6讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯391．7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯471．8参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯481．9英汉

2、缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯602致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯633调节性T细胞／Thl7细胞失衡在血液系统疾病发病中的作用(综述)⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯64Thl7细胞／Treg细胞失衡在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用摘要目的：探讨Tlll7细胞、CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell，Treg)及其特异性转录因子RORyt和FoxP3在儿童过敏性紫癜(Henoch．Schonleinpurpura，HSP)发病机制中的作用；从Thl7／Treg细胞失衡的角度及其调控的分子机制进一步

3、阐明HSP的发病机制；探讨血清IL．2、TGF．p1、IL．17A、IL．6水平在HSP急性期发生的变化及其对Thl7、Treg细胞分化功能及Thl7／Treg平衡的影响；为儿童HSP的治疗从调控Thl7／Treg失衡作为切入点提供一条新思路。方法：研究对象为2012年2月一2013年3月我院(四川省人民医院)儿科诊治的初次发病的HSP急性期患儿40例，以及同期来我院体检的健康对照组儿童40例，提取外周血单个核细胞(Peripheralbloodmononuctearcells，PBMC)的总RNA、反转录为cDNA，用SYBRGreenI实时荧光定量PCR技术测定

4、PBMC中RO脚mRNA、FoxP3mRNA的表达水平；用双抗夹心ABC．ELISA技术测定血清IL一17A、TGF-pl、IL-2、IL一6浓度；用流式细胞术测定外周血Thl7细胞、Treg细胞的表达水平。结果：HSP组RORrtmRNA的相对表达水平1．11-4-0．51明显高于对照组0．65+0．24(P<0．01)，而FoxP3mRNA的相对表达水平1．154-0．45明显低于对照组2．32士1．13(P<0．01)；HSP组血清IL-17A(40．40+11．8lpg／m1)、IL-6(75．38士27．19pg／m1)、TGF—pl(309．414-81

5、．03pg／m1)水平与对照组IL．17A(20．32_a：10．70pg／m1)、IL一6(25．16+8．31pg／m1)、TGF．pl(236．34士66．01pg／m1)相比明显升高(P

6、在HSP组，Thl7细胞表达水平与RORytmRNA表达水平呈正相关，相关系数为O．887(P

7、表达水平降低，证实：急性期HSP患儿存在Thl7／Treg细胞的失衡，Thl7细胞表达上调导致的过度炎症反应、Treg细胞表达下调导致的免疫抑制功能不足，两者共同作用引起的小血管炎可能是HSP的发病机制之一，本研究还为进一步阐明Thl7／Treg细胞失衡的分子机制之一提供了实验依据；急性期HSP患儿存在血清TGF—pl、IL．6水平增高，IL．2水平降低，且Thl7细胞表达水平与IL-6呈正相关，Treg细胞表达水平与IL．2呈正相关，提示IL一6、IL．2及TGF．B1可能参与了HSP的发病机制，细胞因子微环境IL．6、IL．2和TGF-p1的变化可能参与了T