急性冠脉综合症课件

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1、急性冠状动脉综合征（ACUTECORONARYSYNDROME）概念在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。类型及特点临床表现：不稳定心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心脏性猝死（SCD）特点：发病急、变化快、死亡率高、可救治急性胸痛占多数ACS的分类ACS的分类的演变80年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死；80－90年代：Q波与非Q波心肌梗死；90年代以后：ST段抬高与非ST段抬高的不稳定冠脉疾病；ACS的分类AcuteCoronar

2、ySyndrome(ACS)NonST↑ST↑UAPNSTEMISTEMINQMIQWMI发病机理1）斑块因素：（1）斑块本身的特点（2）斑块内脂肪核心成分：（3）纤维帽结构减弱和变薄：发病机理2)血栓作用：斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集发病机理3)冠状动脉血栓与ACS斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一：较稳定堵塞性血栓→

3、引起急性Q波性心肌梗死；非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：不稳定性心绞痛非Q波性心肌梗死斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：(1)炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生(3)血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4)血管收缩——5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素ACS诊断临床表现心电图ST段压低>0.5mmS

4、T段抬高>1.0mmT波倒置酶学指标诊断Ⅰ病史1、胸痛特点2、CAD既往史3、性别4、年龄5、危险因素诊断Ⅱ临床表现Ⅰ1、典型缺血性心脏疼痛静息性AP（>20min）新近发生严重AP（发病时间2个月内）恶化性AP2、不典型缺血性心脏疼痛静息性疼痛上腹痛初发的消化不良胸部刺痛（22％）逐渐加重呼吸困难胸部触痛（7％）诊断Ⅱ临床表现ⅡUA-AP四种临床状况1、恶化劳累性AP：原有SAP，一个月内发作频率、程度、时限、诱因变化、NG疗效2、初发劳累AP：一个月内发生AP，较轻负荷诱发3、静息性AP（包括变异性AP）4、继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发A

5、P诊断Ⅲ体格检查目的：排除（1）非心源性疼痛；（2）非缺血性心脏病（心包炎、瓣膜疾病）；（3）心外原因（气胸痛）诊断Ⅳ心电图Ⅰ静息ECG－诊断ACS关键1、如何做ECG：发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG对照从中筛选或排除心包炎、肺梗死、心肌病等2、如何分析ECG：ST移位或T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST段上移>1mm（胸导>2mm）提示CA闭塞致透壁性缺血；持续ST上移：MI进展标志短暂ST上移：变异性AP特征ECG正常，但症状可疑不能排除ACS（5％）T波改变；胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄诊断Ⅴ心肌损伤的生

6、物学标志物1、心肌肌钙蛋白T/I（CTnT/CTnI）肌钙蛋白有3种：CTnT－心肌CTnI－心肌CTnC－骨骼肌肌钙蛋白:CTnT/CTnI比值：>5为ACS>3.9为UA3.8为混合性①基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；②1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金标准”；诊断Ⅴ③AMI发病3~4h后CTnT/CTnI↑持续1~2w；④UCAD发病后3~4hcTnT/cTnI↑峰值12~24h持续增高4~5d⑤cTnI特异性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)2、CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍为异常)3、纤维蛋

7、白原/D-=聚体，c-RP(正常<10ng/L)(非特异性炎症活动的敏感指标)4、肌红蛋白（MG）2h出现4－8h高峰持续<24h诊断ⅥUCG作用：(1)LVEF：是ACS重要预后变量(2)缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失诊断ⅦCAG(冠脉造影)TIMI临床标准：(四级)0级(无灌注)1级(渗透而无灌注)2级(部分灌注)3级(完全灌注)作用：(1)提供有无CA疾病及严重性，“金标准”(2)LVEFACS诊断ACS是一种中间状态；对此类患者难于立即判断预后；UAP和MI初诊时难于鉴别；随着年龄的增长（特别是>65岁以上），发生心肌梗死或死亡的危险增加；缺血发

8、作越频繁，持续时间越长，危险性越大；急