糖尿病 精品医学ppt课件

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1、糖尿病diabetesmellitus[概述]一、定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起糖，蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志。久病可引起多系统损害。病重或应激可发生急性代谢紊乱（可引起急，慢性并发症)长期慢性高血糖可致各种器官尤其眼、肾、神经及心血管损害，引起功能不全或衰竭糖尿病病因尚未完全阐明，但公认是复合病因的综合征，遗传，自身免疫及环境因素共同参与了发病过程胰岛B细胞，胰岛素血液循环，组织靶细胞等环节发生变异都可发生糖尿病二、糖尿病流行病学概况糖尿病是常见病、多发病，随生活

2、水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率：DMIGT1980年0.61%1994年2.513.2%1996年3.21%4.76%估计今后将以每年0.1%左右速度增长，WHO1997年报告全世界1.5亿DM，到2025年达3亿。我国目前3千万，居世界第二，为发达国家中继心血管和肿瘤之后的第三大非传染病。[糖尿病分型]1980年以来国际上通用WHO1985年分类标准执行。1997年ADA关于修改DM诊断和分类标准的建议：DM新分类（病因学分类）1999年WHO公布了协商性报告新分型包括临床阶段及病因分型两方面病因分型根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病进行病因

3、归类。将糖尿病分为四大类。其中1型又分两个亚型、其他特殊类型8个亚型数十种疾病糖尿病分型1999年WHO一、1型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏1、免疫介导1型糖尿病（急发型、缓发型、LADA）2、特发性1型糖尿病（特定人种：美国黑人、南亚印度人）免疫介导1型糖尿病指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病1、HLA基因-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减少出现2、体液中存在针对胰岛B细胞的抗体：胰岛细胞自身抗体（ICAs）；胰岛素自身抗体（IAA）；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）；酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2β3、伴随其他自身免疫

4、病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎及阿迪森病。此型患者有B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，血浆胰岛素及C肽水平低，呈酮症酸中毒倾向，最终必须依赖胰岛素治疗维持生命本型因B细胞破坏的程度和速度不同个体差异很大。起病缓急不一，儿童多较急，成人多缓起（成人隐匿型自身免疫糖尿病LADA）特发性1型糖尿病指在某些人种如美国黑人和南亚印度人所见的特殊类型，明显家族史，始终无自身免疫证据研究尚不多，其他种族是否存在也不明确二、2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足占糖尿病群体中之大宗（95%），是分类中定义上最不明确的一个类型。主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，到以胰岛素分泌不足为

5、主伴胰岛素抵抗，表明其异质性，可能包含许多不同病因者。今后仍可能有患者陆续从2型范围中分出归入其他类型。多见于成年尤其是40岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，确诊时已可有5-10年病程患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，很少自发性发生酮症酸中毒但诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分配异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。三、其它特殊类型糖尿病：1B细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3胰腺外

6、分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征（一）胰岛B细胞功能遗传性缺陷：（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）1、HNF-4alpha(MODY1）2、葡萄糖激酶(MODY2)3、HNF-1alpha(MODY3)4、胰岛素启动子1（MODY4）5、HNF-1ß（MODY5）6、神经源性分化因子1（MODY6）（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊型糖尿病中的B细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突变至胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病。临床特征：①

7、有3或3代以上，呈常染色体显性遗传②具有2型糖尿病表现，但发病年龄早，至少一个成员起病年龄<25岁③无酮症倾向；至少5年内不需用胰岛素治疗；（2）线粒体基因突变DM临床特点：①母系遗传；②呈不典型2型DM表现，但发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③常伴神经性耳聋；或伴其他神经、肌肉表现。（二）、胰岛素作用遗传性缺陷1、A型胰岛素抵抗2、Leprechaunism（妖精貌综合征）3、Rabson-MendenhallSyndrome4、脂