感染性休克5-ppt教学课件

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1、感染性休克ICU宋婵娟休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起有效循环血量急剧减少导致的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌注不足，和细胞功能代谢障碍。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，最终结果可导致多器官功能障碍综合征。www.themegallery.com2002年10月欧洲危重病医学会(EMICM),美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起拯救全身性感染的全球性行动倡议,制定重症感染和感染性休克治疗指南。提出“感染的集束化治疗”，包括６小时复苏集束化治疗和２４小时管理集束化治疗。w

2、ww.themegallery.com6小时复苏集束化治疗指在确诊严重感染立即开始并在６小时内必须完成的治疗措施．包括：血清乳酸水平的测定抗生素使用前留取病原学标本急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗如有低血压或乳酸水平＞４mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg),如低血压不能纠正，加用血管活性药，维持平均动脉压＞65mmHg持续低血压或乳酸水平＞4mmol/L,液体复苏使CVP＞8mmHg，中心静脉血氧饱和度＞70％www.themegallery.com24小时管理集束化治疗指在确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的治疗措施，包括：小剂量糖皮质激素的应用控

3、制血糖＜8.3mmol/L重症患者活化蛋白Ｃ的使用机械通气患者平台压＞30cmH2Owww.themegallery.com概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病

4、理产科等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。www.themegallery.comMODS概念强调1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。2.原发损害和MODS有时间间隔（>24hr）。3.受损器官原来功能基本正常。4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。www.themegallery.com感染性休克的流行病学感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征，其发病率和病死率均很高。严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国，每小时有

5、25人死于严重感染或感染性休克，其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。2002年10月欧洲危重病医学会、美国危重病医学会和国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动。www.themegallery.com感染性休克的病因病原菌病原菌宿主因素宿主因素革兰阴性细菌冷休克肠杆菌科菌不发酵杆菌脑膜炎球菌类杆菌革兰阳性细菌暖休克葡萄球链球菌肺炎链球菌梭状芽胞杆菌等。慢性基础疾病肝硬化糖尿病恶性肿瘤白血病烧伤器官移植老年人婴幼儿分娩妇女大手术后体力恢复较差者www.themegallery.com冷、暖休克休克的血

6、流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。"冷休克"较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫

7、痪，就成为低排低阻型休克。www.themegallery.com感染性休克的血流动力学特点外周血管的收缩舒张功能异常，导致血流分布异常。感染性休克发生早期，血管的扩张和通透性的改变,可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。www.themegallery.com感染性休克的诊断临床上感染性休克的诊断需符合下列标准：（1）有明确