左肾静脉压迫综合征

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1、左肾静脉压迫综合征（胡桃夹现象）诊治近况南京军区肾病中心福州总医院肾脏科谢福安概述左肾静脉压迫综合征（leftrenalveinentrapmentsyndrome）也称胡桃夹综合征（nutcrackersyndrome）或胡桃夹现象（nutcrackerphenomenon，NCP）是临床上引起血尿、蛋白尿的重要原因之一。它是指行走于腹主动脉（Abdominalaorta，AO）肠系膜上动脉（Superiormesentericartery，SMA）之间的左肾静脉（Leftre-nalvien，LRV）受到挤压引起的一系列的临床表现认识NCP是一个渐进的过程1.血尿

2、、蛋白尿是临床上最常见的两个症状，也是肾内科最常见的2个表现，血尿较蛋白尿更常见；2.尿潜血阳性和镜下血尿的关系；3.镜下血尿和肉眼血尿常见的原因；4.是器质性疾病还是功能性疾病；5.运动性血尿、运动性蛋白尿，直立性蛋白尿的原因；6.认识儿童、成人、中老年人的NCP自1972年DeSchepper首先报道NCP可引起左肾出血以来，至今已30多年，通过大量临床观察和研究，目前对本病的病因，发病机制，诊断治疗等，大部分都已比较清楚。本病多见于儿童，也可见于成人，儿童多在发育期发病，发病年龄7～13岁，男性居多，且常发生在体形比较瘦长的青少年中据统计，小儿NCP引起的血尿约

3、占儿童血尿的33.3%，目前已成为儿童血尿较常见的病因之一。随着诊断技术的不断发展，NCP的发病率呈逐年上升趋势。本病的典型症状为非肾小球性血尿和/或直立性蛋白尿，近年来还有以慢性疲劳综合征、左侧精索静脉曲张等为主要临床表现的的NCP的报道由于NCP严重威胁儿童的健康，故对NCP准确做出诊断、及时进行治疗意义重大。近年来有关NCP的报道日渐增多，据不完全统计，截至2006年底国内报道172篇，总数已逾千例。为提高对本病的认识，现结合文献对NCP的病因，发病机制，临床表现，诊断治疗作简要介绍一NCP的发病机制二NCP的临床表现三NCP的辅助检查四NCP的诊断标准五NCP

4、的治疗进展NCP的解剖学基础下腔静脉（IVC）位于A0右侧，右肾静脉（RRV)与A0的行程短而直，可直接汇入IVC；而LRV则需穿过A0与SMA形成的夹角，才能注入IVC。这一夹角约为45°～60°，并被肠系膜脂肪、淋巴结、腹膜等组织充填。正常情况下LRV不受压迫，某些特定情况下（如青春期儿童增长迅速，形成瘦长体形，脊椎过度伸展，体位急剧变化等）可使夹角变小，影响LRV的血流动力学，使LRV和引流到LRV的血管发生瘀血或形成侧支循环，从而引发一系列临床表现。近年来，有学者认为NCP可引起LRV及肾内各级分支动脉的血流变化，导致肾小球及肾小管上皮细胞变性、萎缩、坏死，从

5、而引发肾脏病变的发生IVCSMALRV受压的因素青春期身高迅速增长、椎体过度伸展、体型趋向瘦长，内脏下垂，直立活动时腹腔脏器因重力牵拉SMA，SMA起始部脂肪组织减少，淋巴结肿大以及肿瘤压迫等情况，都可使AO与SMA间夹角变窄，导致NCP的发生NCP引起出血的机制一方面因LRV回流受阻，LRV内压增高，导致薄壁的静脉破裂，血液流入尿收集系统引起血尿；另一方面，扩张的静脉窦与临近的肾盏形成的交通支亦会引起血尿据报道，98%的正常人LRV和IVC之间的压差<1mmHg，当压差≥3mmHg时，即可导致左肾出血。是否出血还和局部解剖及肾脏有无病理状态有一定关系（如肾盏穹隆部静

6、脉窦壁菲薄，位于肾小盏终末端易于破裂，穹隆部黏膜炎症、水肿等）。LRV行程长于RRV且血流负荷较大，也是引起LRV高压的因素NCP引起蛋白尿的机制直立性蛋白尿在青少年中并不少见，其青春期发病率可达10%，Shintaku等（1990）报告15例直立性蛋白尿患儿伴有NCP，他认蛋白尿可能与直立位时肾静脉血流动力学的变化有关。直立位时内脏下垂，可使AO与SMA之间的夹角变小，导致LRV受压，LRV受压引起肾瘀血、缺氧，使肾小球基底膜通透性增加，蛋白的滤过增加，超过肾小球重吸收的能力而产生蛋白尿动物实验证实，将大鼠肾静脉夹住，可使尿蛋白的排出量增加10倍多。Cho等报告53

7、%～56%的直立性蛋白尿由NCP引起，故对青春期发生直立性蛋白尿的患者，在慎重查找有无器质性肾脏疾病的同时，应警惕NCP的可能前“胡桃夹”现象：左肾静脉在肠系膜上动脉和腹主动脉之间受压称之为前“胡桃夹”现象或肠系膜上动脉现象；后“胡桃夹”现象：是指左肾静脉行走于腹主动脉之后所形成的“胡桃夹”现象，称之为后“胡桃夹”现象一NCP的发病机制二NCP的临床表现三NCP的辅助检查四NCP的诊断标准五NCP的治疗进展非肾小球性血尿LRV高压是产生血尿的主要原因，LRV及其引流的输尿管周围静脉、生殖系统静脉等处于瘀血状态，此瘀血的静脉系统与尿的收集系统之间发生异