诊断学基础疾病概要-发热ppt培训课件

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1、疾病概要临床教研室杨金友O.T:84920531H.T:15996186979(616979)QQ:临床诊疗过程症状体征诊断治疗辅助检查随访？？？？？？症状:symptom病人主观到的不舒服感或异常感觉。是诊断疾病或鉴别诊断的主要依据或线索，也是反映病情的重要指标之一体征：sign在体格检查中医师或其他人能发现的异常表现发热——历史最久远的医学难题——许多问题至今悬而未决正常体温调节发热的概念体温是怎样升高的为什么会有热限发热的生物学意义大多数有机体能够生存的体温上界是45℃，超过此界限，蛋白质就要变性，因此人体温度常被调控于体温上界之下数度，即35-42℃之间，这是由于进化过程中形成

2、和发展了比较完善的体温调节机构。正常情况下,人体常把体温自动调控在一个很狭小的范围内，上下界不超过1℃。因为体温的轻度变化,就可改变化学反应的速率，而人体的众多生理过程正是生化反应的结果。温度敏感神经元：下丘脑，感受血温冷敏神经元和热敏神经元感受器体温调节中枢效应器下丘脑前部（POAH）脑干，脊髓产热效应器：肝脏和骨骼肌基础产热，调节产热（寒战）感受机体和环境温度变化温度信息整合维持体温体温调定点散热效应器：皮肤、肺和排泄物方式:辐射、传导、对流和蒸发温度感受器：皮肤冷感受器和热感受器感受器POAH基本中枢脊髓脑干下丘脑大脑边缘皮层在下丘脑PO/AH区存在着控制体温的调定点（setfo

3、rtemperaturecontrol），温度敏感神经元可能是调定点作用的结构基础。“调定点学说”行为调节（增减衣着等）高级中枢：POAH视前区-下丘脑前部感受器效应器中枢皮内血管+汗腺非寒战产热寒战产热“调定点学说”次级中枢：延髓、脊髓1974年北京朝阳医院测量了1030名正常人体温，发现腋窝温度36.8±0.4℃，口腔温度37.2±0.3℃，直肠温度37.5±0.3℃女性略高于男性，青年略高于老年（体表）清晨（2-5点）最低，午后（2-5点）最高体温升高（>0.5℃）生理性体温升高病理性体温升高发热体温调节系统正常调节性体温升高调定点上移致热原作用过热过热(hyperthermia

4、)见于：过度产热：癫痫抽搐，甲亢散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。剧烈运动：体温可升高2-3℃月经前期、妊娠期的体温轻度上升自动恢复，无需治疗。体温调节系统障碍被动性体温升高体温超过调定点发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5度以上的一种病理过程。体温调定点上移而引起的高水平上的体温调节活动病因P5感染性发热：最常见非感染性发热：发生机制P51.微生物及其产物人类面临的主要发热激活物：革兰阴性菌：革兰阳性菌：病毒：其它：2.非微生物发热激活物：抗原—抗体复合物：非传

5、染性致炎刺激物：致热性类固醇：发热激活物致热成分：LPS脂多糖，亦称内毒素由O—抗原多糖侧链、核心多糖和脂质A构成有一定种属差异、耐热性强（60℃干热2h）存在极广致热成分：①外毒素：②肽聚糖：胞壁骨架与LPS相似的性质，亦具致热性。致病病毒多数为包膜病毒致热成分：包膜中的脂蛋白、血凝素：见于流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。LPS：立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS不明者：体内繁殖，相应抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应。许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，循环中持续存在的抗

6、原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。尿酸盐结晶、硅酸盐结晶手术、创伤如心肌梗死、脾梗死、肺梗死等：组织分解产物本胆烷醇酮：可能与某些不明原因的周期性发热有关，但其与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。很久以前人们就曾想象，多种疾病象传染病、炎症和组织损伤都可引起发热，其中可能存在着一种共同物质，它以某种方式改变体温调节中枢的功能状态。为了寻找这种信息物质，人类进行了多年的探索。100年前，weber和billroth把脓汁给动物注射引起发热menkin从脓液中提取出一种结晶物注入体内引起发热现在我们知道，发热激活物并不直接作用于体温中枢，它们通过激活免疫系统的一些细胞，分泌某些致

7、热性细胞因子，后者再直接作用于体温中枢引起发热。1980年Hanson等用胶状硅土梯度离心法分离中性粒细胞和单核细胞后才确认单核巨噬细胞是主要产致热原细胞1948年，Beeson等从家兔腹腔渗出白细胞中提取出一种物质，将其给正常家兔静脉注射后可引起体温升高，故称为白细胞致热原（LP）也即内生致热原（EP）内生性致热原(endogenouspyrogen,EP)是指在发热激活物作用下，免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。四种细胞因