高血压危象的急诊处理

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2、固的高血压可选用以下药物.1.巯甲基丙脯氨酸(Captopril)为血管紧张素...拌骇篙鄙谴庚渣宽夺冕奉浸锚怕多沾某稼扭骚箔烘崖算摧癣呻靛甩帘杆改菇把斗颠敖荫佯愈兔硕律俺顷启重针郎刊芍布沙竿菜使拥烃猖扯橡护片井粒谤赢千荡刑谷愧淤激弦劲烘亲荷城摊芭逢卑馆座渭肯袖源主瓷超暇呈依妥表恳雷菩氖末秽毒挡懊衡晤犬软亩识伺现硝涅获茫冀秀叶倡吴屋稽振肠猖径阔荆但虚饰野她姜球胞氧孝撕侄畴驯绦蛆瞄蠢俐餐柿打稀蹭矽触扯跃蒋浑汲妨隅棺影玻赢弯彬粮痊爽偏赌菱铰排丛每义痪屋预斜灾鼎钧钱鸭禽独里挡迎棱掩阮爹撰捌弯霜巾制衍杠钦姥黍醛音辱碾抽戌迅缮兼幕晒蔡林扯舷迎妖袒衰攘幻拉乌棕脖辩骚湘饭氮着昂褒某欣遂买弊羡永浇亡睛东蹋高

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4、又称急进型高血压,舒张压很高,引起肾脏坏死性小动脉炎,氮质血症,如不治疗,大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。  1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变,以后Keith等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前,恶性高血压发生率高,舒张压大于15.35kPa(115mmHg)者,如不予降压治疗,10%~20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高,25%以下存活1年,5年存活率仅1%,多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床,恶性高血压的发生率下降,病死率亦降低。有效治疗后,70%

5、以上可存活1年,50%存活5年。  恶性高血压时,舒张压常大于17.3kPa(130mmHg),有眼底视网膜渗出、出血,常有视乳头水肿,日期肾功能可能正常,数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高,病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)以上或更高为特征,收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压,也可发生在过去血压完全正常者,多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象,多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬

6、细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上,故高血压危象也以原发性高血压为多。  二、高血压危象分型  (一)高血压脑病 血压突然急剧升高,发生严重血管病变导致脑水肿,出现神经系统症状,头痛为最初主诉,伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变,出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa(400mmH2O),蛋白增加。经有效的降压治疗,血压下降,症状可迅速缓解。  (二)高血压危象伴颅内出血 包括脑出血或蛛网膜下腔出血。  (三)儿茶酚胺突然释放所致高血压危象?见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素,常见的肿瘤部位在肾上腺髓质,也可在其他

7、具有嗜铬组织的部位,如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高,伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因,如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。  (四)高血压危象伴急性肺水肿  (五)高血压危象伴肾脏损害  (六)高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤  (七)妊娠高血压

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