茉莉酸信号与远红光信号互作调控拟南芥花色素苷合成的机理研究

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1、硕士学位论文上海交通大学硕士学位论文茉莉酸信号与远红光信号互作调控拟南芥花色素苷合成的机理研究硕士研究生：李婷学号：1121509002导师：杨洪全学科：生物学所在单位：农业与生物学院答辩日期：2015年1月授予学位单位：上海交通大学万方数据硕士学位论文DissertationSubmittedtoShanghaiJiaoTongUniversityfortheDegreeofMasterTHESTUDYOFTHEMECHANISMOFTHEANTHOCYANINBIOSYNTHESISREGULATIONBYTHECROSSTALKOFJASM

2、ONICACIDANDFARREDLIGHTSIGNALINGINARABIDOPSISCandidate：TingLiStudentID:1121509002Supervisor：HongquanYangSpeciality：BiologyAffiliation：SchoolofAgricultureandBiologyDateofDefence：Jan,2015Degree-Conferring-Institution：ShanghaiJiaoTongUniversity万方数据万方数据万方数据硕士学位论文茉莉酸信号与远红光信号互作调控拟南芥

3、花色素苷合成的机理研究摘要花色素苷是植物体内普遍存在的重要多酚类衍生物，对植物的花色和果色的形成有重要调控作用。早期的研究已发现R2R3-MYBs转录因子MYB75/PAP1能够上调编码花色素苷合成途径的关键酶基因，如DFR、LDOX、UF3GT的表达促进拟南芥体内花色素苷的合成。pap1-D是MYB75/PAP1的显性突变体，其体内MYB75/PAP1基因表达上升，导致花色素苷含量上升，pap1-D植株呈现紫色。此外，茉莉酸已被证明能在光下激活MYB75/PAP1的转录活性促进拟南芥体内花色素苷的合成，而光信号则通过蓝光受体Cryptochom

4、es（CRY1，CRY2）、红光/远红光受体Phytochomes（phyA-phyE）感知光信号提高光下的拟南芥体内花色素苷的水平。COP1作为光信号途径下游负调控光形态建成的重要因子，可以直接泛素化MYB75/PAP1蛋白使其被26S蛋白酶体降解，从而导致拟南芥体内花色素含量下降。尽管如此，对于茉莉酸与远红光信号通路相互作用作调控花色素苷积累及I万方数据硕士学位论文其相应的调控机制的研究依然很少。通过本论文的研究，我们证实了茉莉酸在远红光下调控拟南芥体内的花色素苷水平依赖于远红光受体phyA。（1）在远红光下，野生型拟南芥（Col）和pap1

5、-D都能响应外源施加的茉莉酸的类似物--茉莉酸甲酯从而增加体内的花色素苷含量。而RNAi干扰MYBs（MYB75、MYB90、MYB113、MYB114）基因的转基因拟南芥35S::ami-MYBs/WT体内的花色素苷含量却丧失了对茉莉酸甲酯的响应。（2）phyA单突变体与phyApap1-D双突变体对茉莉酸甲酯刺激不敏感，表明远红光下茉莉酸促进拟南芥体内花色素苷合成依赖于远红光受体phyA。（3）在蛋白水平上，这种依赖是phyA在远红光下促进MYB75/PAP1蛋白稳定造成的；在基因表达水平上，这种依赖是phyA对花色素苷合成途径晚期的关键酶基

6、因表达的调控导致的。（4）在黑暗条件下，野生型拟南芥（Col）和pap1-D不再对茉莉酸甲酯响应，而cop1-4和cop1-4pap1-D体内的花色素苷含量对茉莉酸甲酯的刺激有强烈的响应，表明COP1抑制了茉莉酸黑暗下对拟南芥体内花色素苷生物合成的促进作用。（5）基因表达分析表明，COP1通过抑制花色素苷合成途径晚期的关键酶基因的表达抑制了茉莉酸对拟南芥体内花色素苷的调控。II万方数据硕士学位论文综上所述，本论文的研究揭示了茉莉酸促进远红光下生长的拟南芥幼苗的花色素苷含量是依赖于phyA-COP1-MYB75途径的。关键词：花色素苷，COP1，远

7、红光，茉莉酸，MYB75，phyAIII万方数据硕士学位论文THERESEARCHOFTHEMECHANISMOFTHEANTHOCYANINBIOSYNETHESISREGULATIONBYTHECROSSTALKOFJASMONICACIDANDFARREDLIGHTSIGNALLINGINARABIDOPSISABSTRACTAnthocyaninsplayanimportantroleinplants.Asthepreviousstudyshown,thegenesencodingthekeyenzymesinvolvedintheant

8、hocyaninbiosynthesis,includingdihydroflavonol4-reductase(DFR),UDP-Gl