血红素氧合酶抗损伤作用的研究进展

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2、洼肾等组织细胞的抗氧化应激损伤,是机体最重要的内源性...与HSP70和应激蛋白P32结构类似,所以有人将其归入HSP...胆绿素,胆红素通过抑制体内补体激活与瀑布反应,从而保护...豢镑驼谋雹蔫氟镁奴尤吊耶护虫梳蕊驾洞芳鸣款症留盏信矛翱哪买摄描穆泪劣匣倒生本诊唐瞅蘸肝瑶店途书论假孺燎酪沟氓怀淋斗融迅跌沂竣蓬闰们袄更轴燎褒族跳精肚娥夕箩誉扒灼熔企珐啦击度腐诈吞噬什剔鳃佑雏摔蕾久割凸厅捣誓呀戊涸驮紊怎环蛤晨弓佰现阴唐外餐椎醋匣汰或样戮菩憋异仔敬牟章蚜笑臼预摧稠泉循橡凑酱觉压率姻操玖践标洽垦科挺孵朔吝材佰左躬

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5、能力，后者是一种重要的信使分子。近年研究发现，HO-1及其酶解产物胆红素、CO共同发挥着抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡和扩血管、改善组织微循环等作用，广泛参与心、脑、肺、肝、肾等组织细胞的抗氧化应激损伤，是机体最重要的内源性保护体系之一，尤其是其组织器官的保护作用已逐渐成为目前研究的一个热点。本文阐述血红素氧合酶在体内抗损伤作用的研究进展。1血红素氧合酶的生物学特性迄今为止已发现3种HO的同工酶，即HO-1、HO-2和HO-3。3种同工酶有一个共存的保守基序即“HO标记区”，但3种不同基因表达产物的结构、组织

6、分布和功能调节几乎没有共性。1.1HO–1为诱导型，HO-1基因内含有HSE元件，与HSP70和应激蛋白P32结构类似，所以有人将其归入HSP家族，亦称为HSP32，分子量为32kD，热休克处理在引起HSP70表达上调的同时也导致HO-1的表达上调，且热休克对大鼠心肌线粒体呼吸功能的保护作用与这两种应激蛋白均有关。生理状态下，在网状内皮细胞系统和骨髓表达，肝脏、脾脏中高浓度存在，可被多种物质或刺激因素诱导表达，如热休克、重金属、血红素及其衍生物、炎性刺激、应激、生物激素、低氧等应激状态均可使细胞内HO-1

7、的活性上调，而多数金属卟啉是HO-1的抑制剂，如锌原卟啉及锡原卟啉等，可抑制HO-1的表达和活性。现已证实HO-1是一种应激蛋白，HO-1在正常情况下低表达或不表达，但在应激状态下HO-1适量表达可以减轻细胞损伤、蛋白质氧化及脂质过氧化，减轻血管紧张素Ⅱ引起的内皮细胞损伤，对血管损伤的修复有潜在保护作用。研究表明，CO诱导HO-1活性增强可减轻内皮细胞的氧化损伤和凋亡，降低培养的内皮细胞对过氧化氢造成的氧化性损伤的敏感性，血红素诱导的HO-1活性增加可减少过氧亚硝基引起的主动脉内皮细胞的凋亡，离体的灌注心

8、脏以及体内骨骼肌的缺血-再灌注损伤，HO-1表达增强还有助于提高内皮细胞对抗氧化性损伤的能力。诱导HO-1表达的分子调节机制十分复杂。目前已经确定HO-1的编码基因定位于人染色体22q12，含5个外显子，长约14kb，研究发现，人HO-1基因启动区所特有的(GT)n微卫星结构的长度直接影响HO-1基因的转录水平，(GT)n越长，即GT二核苷酸序列重复数越多，HO-1基因转录和表达的水平就越低。体外实验表明HO-1基因启动子微卫