乳铁蛋白对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

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1、徐州医学院硕士学位论文乳铁蛋白对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制姓名：李喜静申请学位级别：硕士专业：病理学与病理生理学指导教师：孔庆衮；庞庆丰2012-03徐州医学院硕士学位论文乳铁蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制中文摘要目的研究乳铁蛋(1actoferrin，LF)对脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)诱导的急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)的保护作用，并探讨其可能机制，为临床治疗急性肺损伤提供新思路。方法本实验采用清洁级雄性昆明小鼠，将

2、小鼠随机分为6组，每组6只，分别为对照组(Controlgroup)、乳铁蛋白组(LFgroup)、模型组(LPSgroup)、乳铁蛋白预处理组(LF+LPSgroup)、乳铁蛋白治疗组(LPS+LFgroup)、地塞米松治疗组fLPS+DEXgroup)。给予LPS12h后，腹腔注射10％水合氯醛使其麻醉，结扎右侧主支气管，行左侧支气管肺泡灌洗，收集肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid，BALF)，离心后取上清，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素一10(int

3、erleukin．10，IL．10)及肿瘤坏死因子一Q(tumornecrosisfact0卜alpha,TNF—a)的含量、BCA法检测总蛋白含量；离心后将沉淀重悬检测灌洗液中总细胞数。取右肺上叶速冻于．80。C冰箱，检测肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量；中叶称湿、干重，计算肺湿／干重比；下叶进行HE染色，观察肺组织病理学改变。结果(1)与Control组及LF组比较，LPS组肺泡间隔增宽，炎细胞浸润、腔内炎症细胞及水肿液渗出，肺组织病理学评分增高p

4、与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺泡腔出血、水肿、炎细胞浸润明显减轻，肺组织病理学评分降低p<0．05)；与Comrol组及LF组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺泡间隔仍有一定程度的增宽、少量炎细胞浸润、部分肺泡腔内可见出血，肺组织病理学评分增高p

5、肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中徐州医学院硕士学位论文总细胞、总蛋白含量、W／D减少(正0．05)；与Control组及LF组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W／D仍有一定程度的增N(p<0．05)。(3)与Control组及LF组比较，LPS组肺泡灌洗液中TNF．0【含量增加(西0．05)；与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组TNF．0【含量减轻(萨O．05)；与Control组及LF组比较，LF+L

6、PS组、LPS+LF组、LPS+DEX组TNF．0L含量增加p<0．05)。(4)与Control组及LF组比较，LPS组、LF+LPS组、LPs+LF组、LPS+DEX组IL．10含量增加C吓0．05)；与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组IL．10含量增加(P0．05)；LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX三组之间相互比较，各项指标间差异亦无统计学意义p>O．05)。结论1．LF够减轻

7、LPS诱导的急性肺损伤中的炎症反应。2．其机制主要是LF能减少肺组织内中性粒细胞浸润、减轻肺毛细血管通透性、下调TNF—c‘及上调IL—10的表达有关。关键词急性肺损伤；乳铁蛋白；脂多糖；小鼠；TNF．a；IL．10徐州医学院硕士学位论文Lactoferrinprotectsagainstlipopolysaccharide—inducedacutelunginjuryinmiceAbstractObjectiveTheaimofthisstudywastoinvestigatewhetherthe

8、lactoferrin(LF)carlpmmotetherecoveryofacutelunginjury(ALI)inducedbylipopolysaccharide(LPS)anddiscussthepossiblemechanism．MethodsKunmingmicewererandomlydividedintosixgroupsincludingcontrolgroup，LFgroup，LPSgroup，LF+LPSgroup，LPS+LFgroupand