低氧或结合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌细胞自噬的影响.pdf

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时间:2019-03-06

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1、分类号:学校代码:10585密级:学号:105852015100042广州体育学院硕士学位论文低氧或结合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌细胞自噬的影响学科门类:教育学一级学科:体育学学科专业:运动人体科学研究方向:身体机能评定研究生:赵芳芳指导教师:林文弢二〇一八年六月DissertationSubmittedtoGuangzhouSportUniversityforMasterDegreeEffectofHypoxiaorEnduranceExerciseonAutophagyofSkeletalMuscleCellsinObeseRatsMasterCandidate:Z

2、haoFangfangSupervisor:LinWentaoJune,2018广州体育学院学位论文使用授权声明本人完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,即:研究生在校攻读学位期间论文工作的知识产权单位属广州体育学院。广州体育学院拥有在著作权法规定范围内学位论文的使用权,包括:(1)已获学位的研究生必须按学校规定提交学位论文,学校可以采用影印、缩印或其他复制手段保存研究生上交的学位论文;(2)为教学和科研目的,学校可以将公开的学位论文作为资料在图书馆、资料室等场所供校内师生阅读,或在校园网上供校内师生浏览部分内容;(3)学校有权向国家主管部门或其指定机构送交论文的

3、电子版或纸质版,允许学位论文被检索、查阅和借阅。本人保证遵守上述规定。(保密的论文在解密后遵守此规定)作者签名:导师签名:日期:日期:广州体育学院学位论文声明本人郑重声明:本人所呈交《低氧或结合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌细胞自噬的影响》是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明并致谢。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。作者签名:导师签名:摘要研究目的本实验通过建立营养性肥胖大鼠模型以及低氧耐力运动模型,运用

4、三种低氧浓度(11.3%、13.3、16.3%氧浓度)结合耐力运动对营养性肥胖大鼠进行干预,并通过WesternBlot以及实时荧光定量PCR法检测自噬调控因子Sestrin2、AMPKɑ2和自噬因子Beclin1、LC3IImRNA的表达,探讨低氧或结合耐力运动对骨骼肌细胞自噬相关因子的影响,为探索低氧运动减肥及防治或减轻自噬相关疾病提供实验依据。研究方法构建8周高脂饲料喂养的营养性肥胖大鼠模型,并将其随机分为8组,分别为常氧安静组(A)、常氧运动组(AE)、16.3%低氧安静组(B)和16.3%低氧运动组(BE)、13.3%低氧安静组(C)、13.3%低氧运动组(

5、CE)、11.3%低氧安静组(D)、11.3%低氧运动组(DE),每组各10只,并继续以高脂饲料喂养。正式实验干预期,大鼠训练方案如下:运动组大鼠均进行中等强度耐力运动,其中时间为40min,跑台坡度为0,跑速为20m/min;运动频率为一周5次(每周一到周五),持续8周。末次训练结束后,禁食24小时,处死大鼠并采样。生化指标测血脂四项及血糖浓度;WesternBlot测骨骼肌细胞自噬相关蛋白Sestrin2、AMPKɑ2、Beclin1的表达水平以及LC3II/LC3I的比值;实时荧光定量PCR法检测自噬调控因子Sestrin2、AMPKɑ2和自噬因子Beclin1

6、、LC3IImRNA的表达;石蜡切片、HE染色观察各组大鼠骨骼肌细胞形态、结构的变化。研究结果1.营养性肥胖大鼠模型:经过8周的高脂喂养,高脂组大鼠体重、Lee’s指数、BG、TC、TG、LDL-c浓度均显著升高(P<0.05)。2.大鼠形态学及血脂指标变化:与A组相比,AE组大鼠体重、BG、TC、TG、LDL-c浓度均显著降低(P<0.05),HDL-c浓度显著上升(P<0.05);D组的LDL-c,B组、C组、D组的TG、BD浓度显著降低(P<0.05),C组、D组的HDL-c浓度显著上升(P<0.05);与AE组相比,DE组的LDL-c、TG浓度显著降低(P<0

7、.05),CE组、DE组的BG浓度显著降低(P<0.05),DE组的HDL-c浓度显著上升(P<0.05)。3.WesternBlot结果显示:与A组相比,AE组大鼠骨骼肌细胞Sestrin2、AMPKɑ2、Beclin1的蛋白表达以及LC3II/LC3I的比值显著升高(P<0.05);C组、D组Sestrin2、AMPKɑ2的蛋白表达以及LC3II/LC3I的比值显著升高(P<0.05),B组、C组、D组Beclin1的蛋白表达显著升高(P<0.05);与AEI组相比,CE组、DE组Sestrin2、AMPKɑ2的蛋白表达以及LC3II/LC3I的

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