呼吸衰竭的治疗教学ppt课件

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1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）定义外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。低氧血症（hypoxemia)PaO2<70mmHg急性肺损伤（ALI)氧合指数<300mmHg急性呼吸窘迫综合征（ARDS）氧合指数<200mmHg*氧合指数=PaO2/FiO2关于缺氧的几个概念呼吸衰竭的分类按动脉血气分析：I型，II型按病变部位：中枢性，周围性按病程：急性，慢性病因支气管、肺疾病：COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、

2、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等神经及肌肉疾病：脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。病因发病机制肺泡通气不足通气/血流比例失调通气/血流比例失调弥散障碍主要影响O2的交换，产生单纯性缺O2。氧耗量增加发热、寒战、抽搐和呼吸困难等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。呼吸衰竭的临床表现呼吸困难中枢性:呼吸减慢、减弱，或呼吸节律改变周围性:浅

3、、快呼吸和辅助呼吸肌参与活动，如点头呼吸或提肩呼吸严重CO2麻醉:呼吸停止＊呼吸衰竭不一定有呼吸困难紫绀缺氧的典型症状毛细血管血液中还原血红蛋白>50g/L发生机理：血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低出现部位:口唇及口腔粘膜＊缺氧不一定都有紫绀。神经-精神症状急性严重缺氧:立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状慢性缺氧:智力或定向功能障碍＊CO2潴留引起中枢麻醉之前常出现兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。心血管功能障碍早期:心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉

4、高压长期肺动脉高压将诱发右心衰竭急性严重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳骤停严重或长期缺氧:心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压下降，最后导致循环衰竭消化和泌尿系统症状肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引起。部分患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。诊断病史慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因临床表现低氧血症和高碳酸血症血气分析(明确诊断、分型、指

5、导治疗以及判断预后)I型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常Ⅱ型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg血气分析氧分压（PaO2):80-100mmHg氧饱和度(SaO2):96-97%二氧化碳分压（PaCO2):35-45mmHgPH:7.35-7.45肺-氧分压差:<15mmHg标准碳酸盐(SB):22-26mmol/L实际碳酸氢盐(AB):22-26mmol/L全血硷剩余(BE):-2-2mmol/LCO2-CP:22-28mmol/L治疗原则在保持气道通畅的前提下，改善或纠正缺

6、氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。1建立通畅气道吸痰化痰支气管扩张剂2氧疗首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？其次要明确缺氧是以换气还是通气功能损害为主？再其次须明确是否合并CO2潴留？最后判断缺O2和CO2潴留的程度和酸碱平衡失调的情况2氧疗指针:PaO2<60mmHg,SaO2<90%原则Ⅱ型呼衰:持续低浓度(25%-33%)Ⅰ型呼衰,弥散障碍所致的缺氧,ARDS:高浓度(40%-60%)＊FiO2=21+4吸入氧流量（L/min)3增加通气量，减少

7、CO2潴留呼吸兴奋剂原理：刺激呼吸中枢或外周化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。适应证：中枢性呼衰，安眠药过量，中枢性睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征。有利有弊：COPD。有弊无益：神经传导系统病变、呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、ARDS、肺广泛间质纤维化等。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）：0.375g山梗菜碱(洛贝林)：3mg二甲弗林（回苏灵）：8mg特点：选择性差安全范围小作用时间短建立人工气道气管插管或气管切开适应症：应用上述治疗及呼吸兴奋剂12小时仍无效，痰

8、液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷状态严格掌握适应症，谨慎而为呼吸机辅助通气呼吸衰竭治疗的历史回顾时间　　　　　　　呼衰死亡率60－80年65％气管切开“七五”期间25％鼻插管＋ＭＶ“八五”期间21％面罩＋ＭＶ1999－20008.2%硅胶面膜面罩机械通气的目的1、改善肺泡低通气2、改善气体交换3、纠正低氧血症4、纠正呼吸性酸中毒5、缓解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、缓解呼吸肌疲劳机械通气的目的8、改变压力—容