壮骨颗粒对骨折愈合中缺氧诱导因子及骨痂诱导的影响

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1、壮骨颗粒对骨折愈合中缺氧诱导因子及骨痂诱导的影响摘要目的：探讨壮骨颗粒对动物模型骨折断端缺氧诱导因子．1Q(HIF．1a)分泌与骨痂形成的作用。方法：将32只新西兰大白兔平均分成两组，每组雌雄各半。建立兔左前肢桡骨骨折模型，给予壮骨颗粒灌胃治疗，分别在第1、2、4、8周进行骨切片骨痂免疫组化染色，检测骨痂组织HIF．1a阳性细胞及X线片外骨痂和骨折线进行定量评价。结果：壮骨颗粒组和对照组骨折断端局部HIF．1a细胞阳性强度均值差异有统计学意义(F=6．76～64．93，p<0．05)，壮骨颗粒组内HIF一1O细胞阳性强度均值比较差异有统计学意义(q=3．974～9．803，p<0．05)，对照

2、组内HIF．1a细胞阳性强度均值比较差异有统计学意义(q=3．818～12．081，p<0．05)；壮骨颗粒组和对照组骨痂评分比较差异有统计学意义(F=6．51M34．14，p<0．05)，壮骨颗粒组内骨痂评分比较差异有统计学意义(q=l1．902～52．034，p<0．05)，对照组内骨痂评分比较差异有统计学意义(q=9．429～48．559，p<0．05)。结论：壮骨颗粒可促进HIF．1O在骨痂组织中的表达，加速骨痂生成，提高骨痂质量。硕士研究生王波(骨外科)指导教师陈德喜教授[关键词】骨折愈合，骨痂，缺氧诱导因子一lTHEEFFECTOFZHUANGGUGRANULAINPROOTlNG

3、SECRET10N0F⋯F-1QANDFORMAT10NLFCALLUSFORFRACTUREObjectiveToInvestigatetheeffectofzhuanggugranulainpromotingthesecretionofHIF．10【andtheformationofcallusforthefracturesiteofanimalmodels．MethodsAtotalof32rabbitsweredividedinto2groups，eachgrouphad16rabbits(8female&8male)．Toestablishthemodelofrabbitwithle

4、ftradiusfractureandgiveitintragastricadministrationwithpathognosticdrugs．HIF-10tofCalluscellswasassessedthroughmethodofimmunohistochemistyaftercallussectionwasobtainedlw、2w，4w，8wlater．ResultsTherewassignificantdifferenceinthecomparisonbetweenzhuanggugranulatreatmentgroupandcontrolgroupinHIF-1apositi

5、vecells(F=6．76-64．93，p<0．05)．TherewassignificantdifferenceinthecomparisonbetweeneachgroupofzhuanggugranulatreatmentgroupinHIF一1otpositivecells(q=3．974-9．803，p<0．05)．TherewassignificantdifferenceinthecomparisonbetweeneachgroupofcontrolgroupinHIF一1apositivecells(q=3．818-12．081，p<0．05)．Therewassignific

6、antdifferenceinthecomparisonbetweenstudygroupandcontrolgroupinosteotylusscore(F=6．51-134．14，p<0．05)．Therewassignificantdifferenceinthecomparisonbetweeneachgroupofstudygroupinosteotylusscore(q=l1．902-52．034，p<0．05)．Therewassignificantdifferenceinthecomparisonbetweeneachgroupofcontrolgroupinosteotylus

7、score(q29．429-48．559，p<0．05)．ConclusionZhuanggugranulacouldpromotethesecretionofHIF一1O【andtheformationofcallusforthefracturesiteandmaketheosteotylusstronger．Postgraduatestudent：wangbo(Orthopedics)Ddir