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时间:2019-03-12
《gpr48配体及胞外截短体在破骨细胞中的功能和机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、2015届研究生硕±学位论文分类号:学校代码:10269密级:学号;51口1300144#變露辦綾蠻EastChinaNormalUniversity损±等恆巧交*MASTERSDISSERTATION论文题目:GP民48配体及胞外截短体在破骨细I的功會b和才化带研究胞中院系.生命科学学院;巧■专业:生物化学与分子生物学研究方向:骨质疏松指导教师:罗剑教授学位申请人:林宏宇2015年4月2015届硕±专业学位研究生学位论文学校代码;10269学
2、号:51121300144藥東啼接乂學GPR48配体及胞外截短体在破骨细胞中的功能和机制研究;生命科学学院院系专业学位类别:理学硕±专业学位领域:生物化学与分子生物学论文指导教师:罗剑教授论文作者:袜宏宇2015年4月DissertationforMasterDeree2015UniversitCode:10269gyStudentID:51121300180E乂STCHINANORMALUNIVERSITYFunctionstudyofthetrun
3、catedectodomainofGPR48inosteoclastDeartment:SchooloflifesciencespMaor:BiochemistrandMolecularBiolojygySuervisor:Pro化ssorJianLuopCandidate:HonuLingyComle化dinAril2015pp华东师范大学学位论文原创性声巧郑重声明:本人呈交的学位论文《GPR48配体及胞外截短体在破骨细胞中的功能和机制研究》,是在华东师范大学攻读^^博古(请
4、勾选)学位期间,在导师的指导下进行的研充工作及取得的研巧成果。除文中己经注明引用的内容外,本论文不包含其他个人己经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均己在文中作了明确说明并表示谢意。作者签名:曰期:月/曰华东师范大学学位论文著作权使用声明《FurKtionstudyof化etmncatiedectodomainofGPR48nos化oclast》系本^人在华东师范大学攻读学位期间在导师指导下完成的博古(请勾选)学位论文,本论文的著作权归本人所有。本人同意华东师范大学根据相关规定保留
5、和使用此学位论文,并向主管部口和学校指定的相关机构送交学位论文的印刷版和电子版;允许学位论文进入华东师范大学图书馆及数据库被查阅、借阅;同意学校将学位论文加入全国博±、硕±学位论文共建单位数据库进行检索,将学位论文的标题和摘要汇编出版,采用影印、缩印或者其它方式合理复制学位论文。本学位论文属于(请勾选)""""()1.经华东师范大学相关部口审查核定的内部或涉密学位论文*,上述授权。于年月日解密,解密后适用()2.不保密,适用上述授权。导师卷名本人签名对年知曰/*""涉密学位论文应是已经华东师范大学学位评定委
6、员会办公室或保密委员会审定""过的学位论文(需附获批的《华东师范大学研究生申请学位论文涉密审批表》方为有效),未经上述部口审定的学位论文均为公开学位论文,。此声明栏不填写的默,均适用上述授权)认为公开学位论文。茲塞主硕±学位论文答辩委员会成员名单姓名职称单位备注杜冰副教授华东师范大学主席陈华青高级工程师华东师范大学委员陈益华副教授华东师范大学委员华东师范大学硕±毕业论文摘要邱R48又名LGR4,属G蛋白偶联受体视紫红质家族。己有研究表明GPR48参与诸多生理功能调控,其缺失会引起多种
7、器官发育不全、骨形成和重塑异常等。本实验室前期研究结果显示,邱r48敲除小鼠骨量虽著下降,破骨细胞活性明盈上升进一步研究发现GPR48负调控破骨细胞分化的主要机制是通过其胞外段;-与RANK竞争结合RANKL,从而抑制RANKXRANK信号通路。在本文中,我?,姑r们利用条件敲除的小鼠模型在破骨细胞中轉异敲除饰/,发现饰姑CKO小鼠的破骨细胞活性增强一,骨量下降,进步证明了GPR48在破骨细胞中的负调控作用。同时,我们研究了己报道的GPR48配体RSPOs和Norrin在GPR48负调控破骨细胞中的作用,结果显示GPR48负
8、调控破骨细胞分化不依赖RSPOs和Norrin,而是能通过激活
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