《糖尿病肾病讲课》ppt课件

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1、糖尿病肾病的中西医诊治张昱主任医师博士生导师中国中医科学院西苑医院肾病科糖尿病肾病是由高血糖引起全身代谢异常而发生、发展的慢性肾脏疾病，是糖尿病全身微血管合并症之一。其肾脏病理改变主要为肾小球硬化，又称为糖尿病肾小球硬化症。糖尿病肾病是一种什么疾病？肾小球毛细血管丛肾小囊出球小动脉入球小动脉临床上早期表现为尿中排除微量白蛋白,随后可出现持续性蛋白尿、高血压和进行性肾功能下降。由于糖尿病肾病最终发展为终末期肾病（EndstageofrenalDisease，ESRD）。病理上糖尿病肾病早期表现为肾脏肥大、肾小球基底膜增厚及肾小球内

2、高灌注、高滤过、高跨膜压，随着病程进展，最终发展为不可逆性肾组织毁损。2007年NKF-KDOQI制定糖尿病肾病诊治指南第一个针对糖尿病并发慢性肾脏病的指南，由两部分组成糖尿病及慢性肾脏疾病的临床实践指南（ClinicalPracticeGuidelines，CPG）临床实践专家建议（ClinicalPracticeRecommendations，CPR）诊断名称糖尿病肾损害(DiabeticKidneyInjure)糖尿病肾病(DiabeticNephropathy)糖尿病肾脏病（DiabeticKidneyDisease,D

3、KD）糖尿病肾小球病（DiabeticGlomerulopathy）KDOQI，2007糖尿病的临床主要并发症心血管疾病或事件增长2到4倍20–74岁成年人中新发失明的主要原因ESRD（终末期肾病)的主要原因非创伤性下肢截肢的主要原因糖尿病AdaptedfromWHO.Factsheetnumber138.Availableathttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs138/en/.AccessedFebruary23,2004;AmericanDiabetesAssociati

4、onDiabetesCare2004;27(suppl1):S65–S67;AmericanDiabetesAssociationDiabetesCare2004;27(suppl1):S79–S83;AmericanDiabetesAssociationDiabetesCare2004;27(suppl1):S84–S87;InternationalDiabetesFederation.Availableat:http://www.idf.org/home/index.cfm?node=13.AccessedFebruary

5、23,2004.糖尿病对人类的摧残糖尿病严重影响中国人的健康我国糖尿病患病率居世界第一2009年公布的数据显示：20岁以上的成人中糖尿病占9.7%男10.6%女8.8%糖尿病前期15.5%男16.1%女14.9%推测：糖尿病9240万糖尿病前期1.482亿Yangwenyingetal.NEnglJMed2010,362(12):1090糖尿病肾病总的发病情况1型糖尿病发生糖尿病肾病40～50%2型糖尿病发生糖尿病肾病25%糖尿病肾病占终末期肾衰竭>30%其中90%糖尿病肾病为2型糖尿病发病隐匿，早期无症状。透析患者的病因糖尿病

6、50.1%高血压27%肾小球肾炎13%其他10%UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000.患者数预计95%CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240患者数(千)糖尿病是终末期肾病的主要原因发病机制1、多元醇代谢通路的激活多元醇通路由醛糖还原酶(aldosereductase,AR)及山梨醇脱氢酶(sorbitoldehydrogenase,SDH)共同构

7、成。在糖尿病高糖条件下，继发性的细胞内高葡萄糖可以激活AR，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，而山梨醇极性很强，不能自由透过细胞膜，于是大量在细胞内蓄积，由此造成高渗状态。大量细胞外液渗入，使细胞水肿，最后导致细胞结构破坏。山梨醇蓄积形成渗透梯度以及D-葡萄糖竞争性地与肌醇载体结合，于是细胞内肌醇池耗竭。由于肌醇直接参与磷酯酰肌醇的合成，从而使细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低。这种改变可能直接影响肾小球及肾小管细胞的功能。针对上述生化代谢异常，多年来有学者一直致力于寻找有效的醛糖还原酶抑制剂以减轻多元醇通路代谢，从而减轻或阻断糖尿

8、病肾病的发生。2、蛋白质的非酶糖基化持续性高血糖，葡萄糖与蛋白质中的氨基结合。由于蛋白质分子结构复杂，存在较多的游离氨基，因此糖基化反应可以继续进行，相互结合，分子不断加大，堆积并互相交联，最后形成糖基化终末产物（advancedglycationendprod