[医药卫生]心衰李利平

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1、(Cardiacinsufficiency)心功能不全病理生理教研室李利平一概述心脏的收缩和(或)舒张功能(泵功能)发生障碍心功能不全的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭与心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的晚期失代偿阶段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)二、心力衰竭的病因和诱因一、病因(Causes)(一)原发性心肌舒缩功能障碍(心肌衰竭）心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌感染中毒、心肌纤维化心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧（

2、冠状动脉粥样硬化、严重贫血）及严重的维生素B1缺乏(二)心脏负荷过度压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷容量负荷过度血容量↑；瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑压力负荷过度高血压;主A、及其瓣膜狭窄肺A高压;肺A及其瓣膜狭窄；肺动脉栓塞血粘度明显增加射血阻力↑过多输液二、诱因感染水、电解质及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠和分娩全身感染诱发心衰的机制①感染发热，代谢率↑加重心脏前负荷加重②细菌毒素直接损伤心肌，抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足，导致心肌相对缺血缺氧④上呼吸道感染、肺部感染使肺

3、血管阻力增加，加重右心负担酸碱失衡及水电解质紊乱诱发心衰的机制⑴酸中毒：①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降④引起高血钾，导致各种心律失常⑵钾代谢障碍(3)输液过多或过快心律失常1.快速型心律失常多见心率加快可使心肌耗氧量增加、舒张期缩短、心室充盈不足、房室收缩不协调2.缓慢型心律失常（重度房室传导阻滞）妊娠和分娩诱发心衰的机制①妊娠后血容量增加，至临产前达最高峰（>20%），加上稀释性贫血，增加了心脏的前负荷②临产

4、时由于宫缩、精神紧张、腹压增大等因素可促使静脉回流和外周阻力增高，从而增加了心脏前后负荷和心肌耗氧量③心率加快使心肌耗氧量增加，冠脉流量不足供氧减少，使心肌缺氧过度劳累、情绪波动、气温变化、手术外伤三、心力衰竭的分类按病变累及的部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure)按心肌舒缩功能收缩心力衰竭(systolicheartfailure)冠心病、心肌病，临床标志：左室射血分数减少舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure)肥厚性心肌病

5、、高血压伴左室肥厚、缩窄性心包炎，按心输出量低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按病情的严重程度,分为:轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)按心力衰竭的发生速度,分为:急性心力衰竭慢性心力衰竭心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。称充血性心力衰

6、竭（congestiveheartfailure，CHF)四、心功能不全的代偿机制一、神经体液机制的激活1.交感神经系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多早期：心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加腹腔内脏血管收缩，外周阻力增加，维持血压晚期：心脏后负荷加重，内脏器官供血不足2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、心肌重塑(一)心率加快机制①BP↓压力感受器传入冲动减少，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，HR↑③缺氧刺激外周化学感受器反射性引起心率加快二、心脏

7、本身的代偿利在一定范围内，心输出量↑弊心率过快(>180次/分)心输出量反而减少:增加心肌耗氧量供氧减少心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足(二)心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（三）心肌收缩性增强心肌收缩性增强是指不依赖于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性，以等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)来表示。受神经体液因素、电解质（Ca2