(基础医学)组织适应损伤

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1、第一章  细胞和组织的适应、损伤与修复第一节细胞和组织的适应与损伤第二节损伤的修复正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（坏死）外界持续性刺激（病因）适应是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。细胞和组织的适应肥大是指细胞、组织和器官体积的增大。1.类型（1）代偿性肥大：高血压病→左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚妊娠子宫肥大一肾摘除另一肾肥大心脏向心性肥大心肌肥大（2）内分泌性肥

2、大：妊娠→子宫肥大2.作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭增生增生:是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生1）代偿性增生2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。萎缩萎缩：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数

3、量的减少。2.类型：（1）生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩萎缩的子宫体积缩小，重量减轻老年人动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹营养不良性萎缩：恶病质（4）神经性萎缩：小儿麻痹症肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小

4、，数量减小3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.结局：（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡四、化生化生指一种分化成熟的组织细胞因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③只能分化为性质相似的组织化生化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生

5、为复层鳞状上皮（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。2.对机体的影响：有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。变性变性是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性等。可逆性损伤的

6、常见类型细胞水肿或水变性脂肪变玻璃样变粘液样变淀粉样变可逆性损伤细胞水肿细胞水肿：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→APT生成减少→膜Na+泵功能障碍→细胞内钠水增多。3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿

7、，胞质疏松透明，呈气球样改变4.临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。脂肪变性脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝脂肪变镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有

8、大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变3.临床意义：（1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。玻璃样变玻璃样变是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动