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1、中国畜牧兽医第30卷第5期2003年10月·27·铜对动物体内自由基防御系统酶活性及其基因表达的影响马得莹,单安山(东北农业大学动物营养研究所,哈尔滨150030)摘要:作者简述了动物体内自由基的产生及其对动物体的损害,并较为详细地综述了高铜与低铜对动物体内铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、金属硫蛋白与铜蓝蛋白等自由基防御系统酶与蛋白酶的活性及其基因表达的影响。关键词:铜;自由基;酶活性;基因表达中图分类号:S813.3文献标识码:A文章编号:1671-7236(2003)05
2、-0027-03由于铜参与组成动物机体内几种抗氧化酶与1.2氧自由基对机体的损害氧自由基由于具蛋白(铜/锌-超氧化物歧化酶、金属硫蛋白、铜蓝有未配对电子,可从其它电子处接受电子,因此易蛋白)的组成,或影响抗氧化酶(谷胱甘肽过氧化与细胞内的生物大分子反应。它能交联蛋白、脂物酶与过氧化氢酶)的活性,因此参与调节体内自类、核酸及糖类,使生物膜变性,致使组织破环与由基的产生与清除,影响体内的抗氧化过程。老化。有假说认为,自由基广泛涉及到衰老、退行1动物体内自由基的产生与损害作用性疾病(如免疫系统衰退、脑
3、机能障碍等)以及肿1.1自由基的产生自由基为具有不配对价电瘤等多种疾病(陈瑗,1991)。许多研究结果表明,子的原子或原子团、分子或离子(方允中,1989),电离辐射所致DNA损伤与活性氧的产生有关,是体内正常或异常生化反应的产物。体内常见的某些化学物质自动氧化过程中产生的活性氧为致-自由基主要有:超氧离子自由基(O2)、羟自由基癌、致突变的主要原因(王文杰,1985)。郑荣梁--(HO)及氢过氧自由基(HO2)等。一般将这些自(1997)等提出致癌自由基机制,即致癌物在体内由基统称为活性氧自由
4、基(ReactiveOxygen经代谢性氧化后形成自由基,同时伴随分子氧的Species,ROS)(Kowald,1993)。广义的氧自由基单电子还原,形成ROS,然后致癌。Johnson等还包括:脂氧自由基(RO)、脂质过氧基(ROO)及(1989)也报道氧化脂质引起有致癌作用的杂环胺脂质过氧化物(ROOH)等。自由基的形成可分为类大量产生。氧自由基过多,如超氧离子过多,还生理的和病理的两个方面。当机体进行细胞呼吸与神经损害有关,通过直接或间接地形成更多地时,呼吸链上的氧化还原酶系由于电子传递
5、的结活性氧损害神经系统。Jeffery(1994)试验表明,果,经常产生一些O2,有些氧化酶如黄嘌呤氧化由于超氧化物歧化酶活性下降导致活性氧自由基-酶、半乳糖氧化酶作用时也会产生O2。当某一自蓄积,引起运动神经损害。还有许多研究结果表由基一旦产生,即可引起其它种类自由基生成。在明,自由基增多会导致心血管损害(Klevay,1990;正常生物体内,自由基的产生与清除可维持低水Saari,1989;Johnson,1989;saari,1991)。滕霞平的、有利无害的平衡,不至于损害机体。但当体(1
6、997)指出,细胞内ROS水平上升及抗氧化剂水内自由基的产生与清除这一动态平衡被破坏,自平降低可诱导细胞凋亡。由基的浓度超过生理限度时,就会导致机体内各2日粮铜含量与铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-种损伤的发生。Superoxidedismutase,Cu/Zn-SOD)SOD为广泛存在于动植物体内的金属酶类。收稿日期:2002-07-01作者简介:马得莹(1971-),女,甘肃白银人,博士生,讲师,真核细胞浆内的SOD含Cu与Zn,分子量为研究方向:动物营养。2000,由2个亚基组成,每个亚基
7、含1个铜与1个·28·ChinaAnimalHusbandry&VeterinaryMedicineOct.2003Vol.30No.5锌,线粒体内的SOD含锰,由4个亚基组成,细胞织损伤。内还有一类含铁的SOD。牛肝内发现另一类SOD3日粮铜含量与谷胱甘肽过氧化物酶(Glu--含锌与钴。它们共同的功能为催化超氧离子(O2)tathioneperoxidase,GSH-px)、过氧化氢酶--+自由基的歧化反应:O2+O2+H+H2O+O2(周(catalase,CAT)顺伍,2000)GSH-p
8、x与CAT为机体内重要的抗氧化酶,2.1缺铜对Cu/Zn-SOD活性及基因表达的影它们共同的功能为抗氧化。GSH-px催化还原型响由于铜为Cu/Zn-SOD的辅助因子,许多研谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽转化,同时使体内有究结果表明,当动物日粮缺铜时,可降低其许多组毒的过氧化物还原成无害的羧基化合物,使过氧化织中Cu/Zn-SOD的活性,诱发类似于局部缺血氢分解。CAT催化过氧化氢分解为水与氧气,从而心血管异常(Klevay,1990)。因为缺铜诱发的心保护细胞膜的结构及功能不受过氧化物的损害。血管破
