中华医学会肝病学分会

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1、中华医学会肝病学分会．肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南１８４７%456789:;'<=>?@A中华医学会肝病学分会关键词：腹膜炎；肝肾综合征；诊疗准则中图分类号：Ｒ５７５．２文献标志码：Ｂ文章编号：１００１－５２５６（２０１７）１０－１８４７－１７ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｓｃｉｔｅｓａｎｄｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＫｅｙｗｏｒｄｓ：ｐｅｒｉｔｏｎｉｔｉｓ；ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ；ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅ１概述表１

2、推荐意见的证据等级和推荐强度等级腹水（ａｓｃｉｔｅｓ）是失代偿期肝硬化患者常见且严重项目定义的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标证据质量志，一旦出现腹水，１年病死率约１５％，５年病死率为高（Ａ）进一步研究不可能改变对该疗效评估结４４％～８５％［１－２］。因此，腹水的防治一直是临床工作果的可信度中常见的难点和研究的热点问题。中（Ｂ）进一步研究有可能影响该疗效评估结果２００１年４月，世界胃肠病学组织（的可信度，且可能改变该评估结果ＷＧＯ）制订了《临床指南：成人肝硬化腹水的治疗（低或非常低（Ｃ）进一步研究很有可能影响该疗效评估结２００１）》。２００４年美国肝病学会果的可信度，且很可能改变该评

3、估结果（ＡＡＳＬＤ）制订了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于推荐强度２００９年和２０１２年进行了更新。２００６年英国肝病学强（１）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利会也制订了《腹水管理指南》，２０１０年欧洲肝病学会弱（２）利弊不确定或无论质量高低的证据均显（示利弊相当ＥＡＳＬ）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。１９９６、２０１３年国际任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过２００腹水俱乐部（ＩＣＡ）制订了《腹水管理共识》［３－６］。国ｍｌ时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜水的原因可分为肝源性、癌性、心源

4、性、血管源性（静脉阻炎（ＳＢＰ）的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等［７］。本指南腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、２肝硬化腹水药学和统计等领域的专家编写了本指南。本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中２．１发病机制肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因时，可以指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体素。肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）失衡情况制

5、订全面合理的个体化诊疗方案。以及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥作用。指南中提及的证据和推荐意见基本按照ＧＲＡＤＥ系统进行分级（表２．１．１门静脉高压门静脉高压是肝硬化发展到一１）。定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１７．１０．００３细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。当门静脉收稿日期：２０１７－０９－０１；修回日期：２０１７－０９－０１。通信作者：徐小元，电子信箱：ｘｉａｏｙｕａｎｘｕ６＠１６３．ｃｏｍ；压力＜１２ｍｍＨｇ时，很少形成腹水。研究表明断流段钟平，电子信箱：ｄｕ

6、ａｎ２５１７＠１６３．ｃｏｍ。术后腹水发生率远高于门体静脉分流术。１８４８临床肝胆病杂志第３３卷第１０期２０１７年１０月ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３３Ｎｏ．１０，Ｏｃｔ．２０１７６２．１．２ＲＡＡＳ活性增强门静脉高压引起脾脏和全１０／Ｌ，即使患者无任何症状，也应考虑ＳＢＰ。此时身循环改变致使ＲＡＡＳ活性增强，导致钠水潴留，是ＰＭＮ比例＞腹水白细胞总数５０％，并发结核性腹膜腹水形成与不易消退的主要原因。炎或肿瘤则以淋巴细胞增高为主。腹水细菌培养阳２．１．３其他血管活性物质分泌增多或活性增强肝性率较低，一般在２０％～４０％。为了提高阳性率，应硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管

7、以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入１０～２０ｍｌ。不活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加ＰＭＮ吞噬细张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压菌的机会，反而不易得到阳性结果。力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。表２腹水实验室检查内容２．１．４低白蛋白血症肝硬化时，白蛋白合成功能常规选择性检查偶查明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血细胞计