创伤性休克的液体复苏

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1、创伤失血性休克的液体复苏浙江大学医学院附属第二医院赵小纲定义休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。有效循环血量有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于足够的血容量有

2、效的心搏出量完善的周围血管张力在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。不同程度休克的临床表现轻度中度重度收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、↓↓↑正常冷、苍白0~1秒正常、↓烦躁↓↓↓↑↑↑湿、苍灰1~3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑纹>3秒无尿极淡漠、昏迷休克诊断的基本要点动脉血压下降（收缩压<90mmHg）。脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不足及血管收缩的临床表现。意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。少尿（<20ml/h）或无尿。代谢性酸中毒及代

3、偿性过度换气。休克的治疗目标和原则目标：在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失去的平衡。及早的诊断和治疗是抢救成败的关键原则：“上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”休克的一般治疗体位：抬高双下肢的仰卧位。温度：采取适度保暖措施。给氧：休克时，因通气—灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以上。给氧浓度一般用40％，对严重缺氧者，可提高到60％，给氧流量约5L／min。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS，即

4、应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。休克的液体治疗—是治疗休克最重要的一个环节细胞外液的补充：以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为1000~2000ml/30~60min。如能在CVP监测下输液则较为安全。如CVP<10cmH2O，快速输入是安全的，CVP>10cmH2O，输液应小心，>15cmH2O即应考虑停止输入。右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋

5、白溶液。休克的液体治疗低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的不足。衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。足够的液体补充一般有如下指征：①收缩压>100mmHg；②脉压>30mmHg；③尿量>30ml/h；④CVP3~10cmH2O。急性失血成分输血的选择失血<20%，仅需补充上述血容量扩张药；失血20~40%，输注浓缩红细胞；失血40~60%，输注人白蛋白溶液；失血>60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在80~90mmHg左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。纠

6、正酸中毒—是休克治疗中极为重要的一环临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）=[正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×体重（kg）通常首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。血管活性药物的应用拟交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素α肾上腺能受

7、体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。血管活性药物的应用不同拟交感药物对心血管系统的作用α受体β1受体β2受体多巴胺受体去甲肾上腺素++--阿拉明++--肾上腺素+++-异丙肾上腺素-++-多巴胺++++多巴酚丁胺+++-血管活性药物的应用——多巴胺不同剂量的作用不同：低剂量（2～5μg/kg/min）：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；中等剂量（5～10μg/kg/min）：兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（＞20μg/k

8、g/min）：主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收