原发性腹膜炎

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2、/html/消化科/原发性腹膜炎.html疾病名：原发性腹膜炎英文名：primaryperitonitis缩写：别名：自发性腹膜炎；spontaneousbacterialperitonitis；特发性细菌性腹膜炎；自发性细菌性腹膜炎ICD号：K65.8分类：消化科概述：原发性腹膜炎即自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis，SBP)是指患者腹腔内无脏器穿孔而腹膜发生的急性细菌性感染，多见于各种病因所致的肝硬化失代偿期、肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。感染的来源多数由胆道、肠道或泌尿道入侵，当这些部位有炎症或梗阻时

3、更易发生。细菌的入侵方式包括血源性种植(菌血症学说)或越过肠毛细血管及肝窦状间隙，穿壁移行或从淋巴系统及邻近感染直接播散至腹膜(跨膜迁移学说)。肝脏对清除血液循环的细菌起着重要的作用，这主要归功于肝脏丰富的单核-吞噬细胞系统。在肝硬化门脉高压患者，由于肝内外功能上和解剖上的分流，使得经胃肠道进入血循环的细菌能够绕过肝脏的单核-吞噬细胞系统，进入体循环并长期存在，且严重的急慢性肝病患者，其吞噬细胞活力异常，中性白细胞功能低下及补体水平降低。实验研究显示，出血可暂时降低单核-吞噬细胞系统中吞噬细胞的活力，此可解释肝硬化胃肠出CDDCDDCDDCDD血者，尤其是使用垂体后叶素后菌血症及SBP发生

4、率增加。流行病学：成人的原发性腹膜炎多发生于肝硬化患者，占肝硬化的3%，占肝硬化腹水的8%～18%。近年，前瞻性研究达24%，国内研究资料为11%左右。file:///C

5、/html/消化科/原发性腹膜炎.html（第1／10页）[2008-4-2717:29:12]file:///C

6、/html/消化科/原发性腹膜炎.html致病菌多为肠道革兰阴性杆菌，尤以大肠埃希杆菌为主，占47%，其次为肺炎杆菌占11%，其他的需氧革兰阴性杆菌占11%，即革兰阴性杆菌的感染占总病例数的69%。链球菌也为重要的致病菌，占26%；葡萄球菌不常见；厌氧菌和微需氧罕见于SBP；真菌不引起SBP。病因：原发性腹

7、膜炎的病因主要是细菌感染，所以病因容易找到。主要致病菌多为革兰阴性菌。以大肠埃希杆菌、肺炎双球菌、链球菌、肺炎克雷白杆菌等为多见，少数为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。细菌的传播途径：1.血源性感染占绝大多数。其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或泌尿道感染的血源性传播。2.上行性感染如女性生殖器炎症可通过输卵管直接上行扩散至腹腔。3.邻近组织或脏器感染的直接扩散肺部、胰腺或泌尿系感染时，细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。发病机制：肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。1.肝硬化患者肝功能低下，防御机制削弱，使入侵细菌易于致病。表现为：(1)肝脏网状内

8、皮系统功能低下，吞噬细胞活性减低。(2)免疫状态低下、失调，血中补体、纤维连接蛋白等调理素降低，腹水中IgG、IgM和补体浓度降低。(3)腹腔防御机制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，调理素少，CDDCDDCDDCDD大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会，致杀灭细菌的能力降低。(4)腹水的形成，使膈肌运动受限，消除能力减低。2.肝硬化患者因门脉高压，侧支循环形成，门体分流，血中细菌可不经file:///C

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10、/html/消化科/原发性腹膜炎.html肝脏、不被网状内皮系

11、统消除而直接进入体循环。3.肝硬化患者因门脉高压，肠黏膜淤血、水肿致门脉高压性肠病，肠黏膜屏障受破坏，通透性增加。且其小肠内细菌过度繁殖并上移，致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔，或经黏膜下淋巴管进入腹膜淋巴结与血循环。此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。4.其他因素如肝硬化患者合并食管静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病出血，使用胃镜急诊检查等均有增加细菌感染的机会。原发性腹膜炎腹腔感染广泛，可波及全腹。脓液可散布于肠襻之间，肠壁充血水肿，失去光泽。病程长者，可于肠壁上出现脓苔。金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者，腹腔炎症有局限的倾向，脓液稠厚、黄色、无臭味。溶血性链球菌感染者肠间无

12、纤维素形成，脓液稀薄，无臭味。肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成，且较多，脓液稠，淡黄绿色，治愈后留下肠粘连。临床表现：1.临床特征本病以发热、腹痛、腹膜刺激征和白细胞升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。有的肝硬化患者以短期内腹水骤增、对利尿药抗药、发生肝肾综合征、肝性脑病等为早期表现，应加以注意。除原有肝病表现外，主要是原发性腹膜炎的临床特点。(1)腹腔无脏器穿孔等原发病灶，多急性起病。(2)80%患者有发热