糖-尿-病-与-麻-醉

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1、糖尿病与麻醉糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢性内分泌疾病。基本的病理生理变化主要为绝对或相对的胰岛素的分泌不足所致的糖、脂肪及蛋白质等代谢紊乱。其特点为血糖增高和糖尿。麻醉除应注意糖尿病及其合并症对麻醉带来的问题外，还应注意在手术前、中、后对糖尿病及其合并问题的处理。一、病因及病理生理变化：（一）原发性(Ⅰ型)，多为年幼患者，为胰岛素依赖型，其病因尚不清楚，可能与遗传因素有关。可能因胰岛纤维化及透明变性而使胰岛素分泌的量减少所致。（二）成年型糖尿病（Ⅱ型)，多为非胰岛素依赖型占多数，此类病人起病缓慢，血浆中胰岛素浓度

2、接近正常，但在服用糖后刺激胰岛素分泌的反应迟钝，常于血糖上升后1~2小时才达高峰，因此血糖较高，而胰岛素的分泌也相对较高，但仍不能满足代谢上的需要。特别是因多食而肥胖的病员，易因胰岛β细胞的负担过重，功能不全而发病。此等病人中肥胖为重要的诱因，约占60%以上。对糖的耐量减低，对胰岛素不敏感，其中一部分人有家族史。感染、多次妊娠、多食而少运动、精神刺激及环境因素等皆可成为此等病的诱发因素，使隐性糖尿病者由于胰岛素的需要量增加而明显化。老年患者将明显增高，老年退行性改变影响胰岛细胞功能。（三）少数糖尿病可继发于：1、胰源性

3、疾病：由慢性胰腺炎或癌所引起，或由胰腺切除手术后引起。2、由于对抗胰岛素的各种内分泌过多所致：如垂体前叶机能亢进使促肾上腺皮质激素过多；或皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤均可导致血糖增高；或胰岛细胞分泌高糖素过多、即胰岛α细胞瘤；或胎盘分泌的生长泌乳激素过多即妊娠期糖尿病。3、医源性：长期使用大剂量皮质激素治疗；或苯噻嗪类利尿剂引起的代谢紊乱导致血糖增高。（四）胰岛素为由胰岛素原（Proinsulin）分解而来，为其中所含的有33个氨基酸的“C”链（即联接肽）脱离后即成为具有活性作用的含有“A”及“B”链，共51个氨基酸的胰岛

4、素。在一般生理条件下，约5%左右的血浆胰岛素是唯一能使血糖降低的内分泌物质，糖尿病人系由于相对或绝对的缺乏胰岛素而引起全身性糖、脂肪、蛋白质、维生素、电解质及水代谢紊乱，严重者可发生酮症酸中毒等并发症。（五）糖尿病人对代谢的影响有：1、糖代谢紊乱：（1）肝糖原合成减少，肝糖原分解增多，及糖原异生增多。（2）肌肉及脂肪等组织中葡萄糖利用减少。①葡萄糖经过细胞膜进入肌肉及脂肪组织需要胰岛素的促进作用，糖尿病则使此作用减弱，而使糖的利用发生困难，致血糖增高。②肌肉的糖酵解减弱及肌糖原合成减少，分解加速，故血糖浓度增高，但在增

5、加运动或劳动后可促进糖的利用而使血糖下降。2、脂肪代谢紊乱：（1）由于糖酵解减弱，脂肪合成减少。（2）由于肝糖原制造及贮量减少，在脑垂体前叶及肾上腺皮质激素调节下，脂肪自脂肪库转移入肝脏，形成脂肪沉着及变性。（3）在能量不足的情况下，脂肪大量分解为甘油三脂及游离脂肪酸，糖尿病人因糖的酵解失常，而未能使之充分氧化，因而转化为大量酮体，故临床上可发生酮症酸中毒。（4）轻症病人可发生高胆固醇血症。3、蛋白质代谢紊乱：（1）由糖代谢不正常而能量来源不足，部分蛋白质氧化以供给能量。（2）蛋白质的合成代谢减弱，分解代谢亢进，有氮质

6、负平衡，在较重的病人血中氨基酸及非蛋白氮浓度增高，尿中氮化物及有机酸增多，影响水及电解质平衡，发生脱水及酸中毒。（3）由于蛋白质代谢呈负平衡，小儿生长受阻，病人抵抗力减低，易发生脓性感染、结核、霉菌感染等，创口亦不易愈合。4、水、电解质代谢紊乱、酸硷失平衡。二、临床症状糖尿病为一进行性疾病，发病较为缓慢，多数为中年以上病人，早期可无症状，进食后可有少量糖尿，空腹血糖尚可正常，但糖耐量减低，葡萄糖刺激胰岛素的反应已减弱。可先发现其他有关疾病如高血压、动脉硬化、或其他心血管疾病。有的为隐性糖尿病人，其糖耐量试验为阳性，空腹

7、血糖可增高，但无临床症状。糖尿病人常有的症状如下：（一）多尿、烦渴多饮、多食：糖尿病使尿的渗透压增高，使肾小管的重吸收减少，尿量增多，次数多，夜尿多，一日总尿量常在2~3升以上，由于多尿脱水，病人感烦渴，饮水量也增多，糖大量自尿排出，未能充分利用。因血糖过高，刺激胰岛素分泌，食欲常亢进，易有饥饿感，故吃得多。（二）疲乏、消瘦：因糖代谢失常，氮质负平衡、脱水、重症更有酮症酸中毒及电解质丧失，病人易疲乏、虚弱无力。中年以上轻型病人因多食而肥胖，但重症及幼年型则常消瘦严重，体重可下降数十斤，以致面容憔悴。（三）其他：可有皮肤

8、瘙痒、四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、便秘等。三、实验室检查（一）血糖：正常人空腹血糖为80~120毫克%，餐后1~2小时可达140~160毫克%。轻型病人空腹可以正常，餐后可超过160毫克，重型者可达200~400毫克%，有的在600毫克%以上。（二）糖尿：尿糖浓度一般在0.5~5克%左右，最高可达15克%以上。肾的糖阈值为16