维持性透析高血压的防治

维持性透析高血压的防治

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时间:2019-05-12

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1、维持性透析高血压的防治主要内容MHD高血压症状MHD高血压与人工肾MHD高血压特点及病因MHD:维持性透析MHD高血压的治疗什么是高血压高血压:体循环动脉压(收缩压和/或舒张压)升高为主要表现的临床综合征。常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变,为心血管病主要死亡原因之一。高血压就在你我身边我国高血压病患者已达1.6亿,每年增加300多万人;在我国,每三个家庭就有一个高血压病患者;超过80%ESRD患者开始血透前已出现高血压,大多数血透后仍未能控制血压。0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000叶任高,沈

2、清瑞主编.肾脏病诊断与治疗学.北京:人民卫生出版社,1994∶545~632ESRD:终末期肾病有哪些原因可导致MHD高血压?基因因素;地理-气候的影响;体内水分过多;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,致体内水分增多;尿毒症毒素(ADMA非对性二甲基精氨酸,同型半胱胺酸等);使用促红素矫正贫血;PTH增高;内皮素依赖性血管扩张受损;盐的摄入/透析液盐浓度;透析处方;原因很多!与体内水分过多及毒素蓄积关系密切这些因素是可以纠正的!!RAAS:肾素血管紧张素醛固酮系统ADMA:非对称性二甲基精氨酸PTH:甲状旁腺激素为什么透析水分清除充分、足量降压药仍不能控制血压呢?血液透析只能透出

3、小分子的毒素中大分子毒素在体内蓄积,很多毒素可引起高血压哪些毒素?怎么办?你知道吗?高PTH是MHD高血压的原因之一尿毒症患者异常升高的iPTH能增加小动脉紧张性,使外周血管阻力升高,致血压上升。PTH还刺激血管平滑肌细胞肥大,导致血管壁增厚和高血压。iPTH:免疫活性甲状旁腺激素ADMA:高血压的危险因素ADMA能减少舒张血管物质(NO)的产生。血浆ADMA还可使血管管腔变窄,血管内力增加而导致高血压。ADMA增高是内皮功能失调的一个标志,是高血压潜在危险因素。ADMA:非对称性二甲基精氨酸NO:一氧化氮使用EPO也可导致高血压EPO相关性高血压发生率为20%;血压可升高10m

4、mHg;大多发生于治疗的前3个月;易发者为治疗前有高血压、基础Hct值高及贫血快速纠正者;EPO:促红细胞生成素Hct:红细胞比积血管舒张功能异常舒张血管物质产生不足过度精神紧张,焦虑、长期精神压力大,引起动脉硬化MHD高血压的其他因素ET:内皮素NO:一氧化氮总之,影响血压的因素是多方面的。经充分透析水分清除充分的情况下,仍不能有效控制高血压的患者,此时应注意有无其他因素的影响如:血浆PTH、PRA肾素、ADMA增高、应用EPO等。怎么办?-寻求MHD患者高血压控制方法成为血液净化材料学发展的重要方向。PTH:甲状旁腺素PRA:肾素ADMA:非对称性二甲基精氨酸EPO:促红细胞

5、生成素主要内容MHD高血压症状MHD高血压与人工肾MHD高血压特点及病因MHD:维持性透析MHD高血压的治疗高血压的症状复杂多样症状:部分患者无症状,仅血压波动、血压。部分病人出现神经症样群症状,如头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失睡等。部分患者出现并发症才被发现。A2:主动脉瓣区第二音SM:收缩期杂音LV:左心室心血管疾病卒中高血压是个多系统病GFR降低CCr降低血肌酐升高尿蛋白增高…心力衰竭、冠心病、心肌梗死…动脉硬化内皮功能受损…高血压性视网膜病变GFR:肾小球滤过率Ccr:内生肌酐清除率MHD高血压患者都具有极高危心血管风险高血压(mm/Hg)其它危险因素,OD或疾病正常

6、SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血压SBP140-149或DBP90-992度高血压SBP160-170或DBP100-1093度高血压SBP≥180或DBP≥110无其它危险因素平均风险平均风险低危中危高危1-2个危险因素低危低危中危中危极高危3个或更多的危险因素,MS,OD或疾病中危高危高危高危极高危已有心血管疾病或肾脏疾病极高危极高危极高危极高危极高危MS:代谢综合征;OD:亚临床器官损害SBP:收缩压DBP:舒张压依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层2007欧洲高血压指南10年内心血管事件发

7、生率:小于15%为低危,15~20%为中危;20~30%为高危;大于30%为极高危。高血压久了,心肌肥厚了心脏负担加重心脏收缩力度代偿性增大心肌细胞增生排列紊乱纤维增加心肌肥厚高血压导致的心肌肥厚高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压,心脏会感到非常疲劳;久而久之,就会发生心脏衰竭,这可以导致患者死亡高血压病与脑卒中血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化出血脑出血高血压卒中35-40%心肌梗塞心衰43%20-25%血压控制StrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ.2000

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