糖尿病酮症酸中毒和高渗性

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1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态••••胰岛素绝对或相对不足体内胰岛素拮抗激素升高脂肪和肌肉消耗生化异常三联症–高血糖–酮症酸中毒–代谢性酸中毒什么是糖尿病酮症酸中毒（DKA)?高血糖，酮血症，酸中毒和脱水DKA的发生•差异大•主要死于脑水肿•常见于1型糖尿病•反复发作•可以发生在2型糖尿病Kitabchietal2001，Joslin2005发生率新发病的糖尿病5-40%急性疾病10-20%胰岛素停用或坚持不好33%感染20-38%突发性心脏病，卒中，胰腺炎<10%DKA–原因或诱因Booth2001，Joslin2005葡萄糖摄取甘油三酯脂肪动员和分解血游离脂肪酸酮体生成酮血症酮

2、尿糖异生电解质消耗脱水性酸中毒糖尿病酮症酸中毒胰岛素不足高血糖糖尿渗透性利尿大量水分从尿丢失AdaptedfromDavidson2001酮体•热卡不足时可作为供能物质•空腹或长时间运动会导致生理性酮症•胰岛素不足脂肪分解和酮体生成酸中毒–β-羟丁酸–乙酰乙酸–丙酮•β-羟丁酸——是主要的酮体，而试纸或酮体片剂不能测出•酮症酸中毒时尿酮体可以阴性•血酮化验可以早期诊断酮症酸中毒酮体DKA的早期临床症状和体征•多尿•烦渴•多食•疲乏•肌肉痉挛•面色潮红DKA的晚期临床症状和体征•体重下降•恶心呕吐•腹痛•脱水•丙酮味呼吸•低血压•休克•意识障碍•昏迷DKA–检查快速诊断•毛细血管血糖

3、，尿糖和尿酮体紧急评估和治疗•血糖•血气分析•电解质，尿素，肌酐•白细胞计数辅助检查•心脏监护•血培养，尿培养•胸片检查血糖>14mmol/L(252mg/dL)酮体尿酮:中度到重度血酮:>3mmol/L渗透压增高–高血糖尿素/肌酐，脱水电解质低/正常Na+和Cl-低/正常/高K+(常常误导)低HCO3(正常23-31)阴离子间隙>10轻度>12中度或重度血气分析pH<7.30，HCO3<15(轻度)pH<7.00，HCO3<10(重度)DKA–实验室检查再水化1.输注大剂量生理盐水纠正休克2.再水化速度取决于临床症状，年龄和肾功能治疗起始用生理盐水进行复苏和再水化当血糖浓度在14mm

4、ol/L(252mg/dL)左右时用葡萄糖或生理盐水治疗在48小时内稳定地达到水化3.考虑鼻胃管钾复苏和见尿排出后补钾是至关重要的DKA–治疗Kitabchietal1976胰岛素静脉输入:在复苏后，补充生理盐水和血糖下降后，静脉输注胰岛素0.1U/Kg/h第一小时内血糖下降小于2-3mmol/L(36-54mg/dL)滴速需增加10-20%监测BG，BP，尿量，意识状态最初每2h查一次血气分析和电解质DKA–治疗DKA–并发症•低血糖+/-低血钾•酸中毒未纠正–考虑持续性的脱水和感染•吸入性肺炎•头痛+/-意识水平下降–考虑脑水肿并使用甘露醇进行紧急治疗Joslin2005DKA–恢

5、复•迅速缓解症状•当酮症存在时持续静脉滴注胰岛素•当可能时口服用药•在停止静脉输注胰岛素30-60分钟之前使用短效胰岛素•常规胰岛素治疗•考虑饮食补钾什么是高渗性高血糖状态(HHS)?•可能存在酮症•昏迷并非总是存在•主要见于老年病人伴或不伴2型糖尿病史•通常伴有严重脱水和高渗状态•病程可达数周Kitabchietal2001HHS–发病率和临床表现•见于0.5%的糖尿病初次住院者•死亡率可达15%•可发生于1型糖尿病和年轻患者Kitabchietal2001HHS–主要表现•显著的高血糖•高渗透压•无严重酮症•精神意识改变Joslin2005发生率感染40-60%糖尿病初发33%急性

6、疾病10-15%药物，类固醇<10%胰岛素停用5-15%HHS–原因或诱因Booth2001HHS的症状和体症•早期为多尿和烦渴•精神状态的改变•严重脱水•诱发因素血糖>33mmol/L(600mg/dl)酮体尿酮:无或少量血酮:<0.6mmol/L渗透压>320mOsm/kg-(Na，BG，尿素升高)电解质Na，BG，尿素肌酐升高阴离子间隙<12血气分析pH>7.30正常或升高HHS–生化检查Jones2001再水化注意点起初给予生理盐水，1L/h考虑½张生理盐水补钾只有当低钾和肾功能良好时–于胰岛素之前给予胰岛素必要时缓慢输注0.1U/kg/hour，当BG缓慢下降时，可在密切监测

7、下适当增加用量监测每小时监测神经功能，BG，BP直到趋平稳每两小时监测电解质监测心功能和监测CVP（中心静脉压）治疗并发症预防措施低血糖当血糖浓度<14mmol/L(250mg/dL)可静脉输注葡萄糖进行预防低钾血症早期补钾并密切监测体液过多密切临床监测需要时置中心导管呕吐/误吸插鼻胃管和床旁监护脑水肿避免血糖的急速下降(应当小于4mmol/L(72mg/dL)/h。当出现早期脑水肿症状时，进行积极的甘露醇输入HHS–并发症Meltzer200