肝炎血清学标志物的临床意义讲

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1、病毒性肝炎血清学检测天津中医学院第一附属医院中心实验部胡晓琳概述近年来，病毒性肝炎广泛传播，严重危害人民健康，已成为主要的社会公共卫生问题。如何有效地防治、控制其传播已是当前医学界研究的重点课题之一。病毒性肝炎是由嗜肝脏病毒感染引起的，以肝脏炎症损伤和坏死病变为主，伴全身性反应，有急性、慢性、慢性迁延性和慢性活动性等类型的传染性疾病。肝炎病毒侵犯肝脏后，在肝细胞内复制增殖，引起病毒性肝炎。目前已知的有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种肝炎病毒，最近我国发现第八种－辛型肝炎病毒，日本又发现一种新的输血后肝炎病毒－TTV。另外，一些如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病毒、风疹病毒等也可引起

2、肝炎，但一般不列入肝炎病毒范围之内。甲型肝炎病毒检测甲型肝炎病毒（HepatitisAvirus,HAV）是小核糖核酸病毒科，属于嗜肝RNA病毒属，直径27～30nm，呈球形，无包膜，有蛋白外壳。它存在于被感染人和动物的肝细胞、血浆、胆汁和粪便中。粪—口传播是HAV最主要的传播途径，传染性极强，目前我国人群感染率为70～80％。机体感染HAV后，可产生HAV抗体，早期为IgM，维持2个月左右，恢复后期出现IgG，可维持多年，对同型病毒的再感染有免疫力。实验室检测通常为HAV－IgM、IgG、IgA抗体，方法主要为酶联免疫吸附试验（ELISA）。还可检测甲型肝炎病毒抗原（HAV

3、Ag）。临床意义HAV－IgM型抗体　是感染HAV后的早期抗体，感染后1周即可产生，并在疾病急性期持续6周；在症状出现前存在于血清中的HAV－RNA通常与抗HAV－IgM的峰值相关，但持续时间短。它可作为诊断急性甲型病毒性肝炎的根据。HAV－IgG型抗体的产生稍晚于IgM型，一般感染HAV3周后能在血中检出，2～5个月后到达高峰，以后有所降低但长期存在高滴度IgG对诊断HAV感染有参考和辅助价值，低滴度为既往感染指标。HAV－IgA型抗体是在感染HAV后肠道粘膜细胞分泌的局部性抗体，可在感染早期和急性期病人的粪便中查出。HAVAg存在于甲型肝炎病毒感染潜伏期和发病早期患者的胆

4、汁和粪便中，具有确诊甲型病毒性肝炎的价值。当临床表现、流行病学极似甲肝时，而HAVAg呈阴性，可能是病毒血症期已过，病毒在血中消失，此时应检查抗体，以帮助诊断。0123423456ALT粪中HAV患病传染性抗甲型肝炎病毒抗甲型肝炎病毒IgG周月乙型肝炎病毒检测乙型肝炎病毒（HepatitisBVirus，HBV）属嗜肝病毒科DNA病毒，又称Dane颗粒。HBV衣壳直径42nm，分核心和外壳两部分，是乙型病毒性肝炎的病原体，可急性发病、持续带病毒感染、症状不明显和迁延不预形成慢性肝炎等。乙肝患者的潜伏期、急性期以及乙肝病毒携带者的血液具有高度传染性，其危害性大于甲肝，少数可导致

5、肝硬化、肝癌。HBV为一种带包膜的DNA病毒。病毒颗粒包膜大、中、主分子蛋白核心HBcAg、HBeAg、不完全dsDNA分子、HBV-DNA聚合酶、5’末端结合蛋白HBV临床实验室常规检查的是病毒基因产物乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg），以及机体对这些产物产生的相应的特异性抗体—－乙肝病毒表面抗体（HBsAb）、乙肝病毒核心抗体（HBcAb）、乙肝病毒e抗体（HBeAb），以确定HBV的感染状态。临床常将这5种血清标志物称为“两对半”，在血中消长顺序通常为HBsAg→HBeAg→HBcAb→HBeAb→HBsAb。乙型肝炎的自然病史1、无症

6、状感染早期在健康对象中，HBV感染常常呈现亚临床过程，并导致免疫。这种感染经常是由于粘膜接触低剂量病毒所引起。2、急性肝炎病毒在肝细胞和其它如单核细胞、淋巴细胞中复制。约1％的急性肝炎呈现爆发过程。3、慢性感染大约10％的初期感染进展成慢性感染。约有40％的慢性HBV感染病例不会产生损害（健康HBsAg携带者）；约有60％慢性病例发展成慢性肝炎、肝硬化，甚至进一步演变为肝癌。临床意义—HBsAg临床已确诊乙肝病人中HBsAg检出率介于50％～98％。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1/3病例可向慢性转化。HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期

7、、慢迁期和慢活肝、肝硬化者。HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上表现肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者（ASC）或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度并无恒定关系，也不表示预后情况。血中HBsAg滴度变化机制:肝细胞内HBsAg分布于周边呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；成包涵体状者HBsAg滴度较低，但与病情变化尚无一致关系。HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标