牙周粘膜精要

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2、细胞长轴与牙面长轴平行。炎症刺激可出现钉突。结合上皮超微结构：高尔基体发达、粗面内质网和线粒体丰富。张力细丝较少，桥粒少，细胞外间隙增大。龈沟底部细胞中含溶酶体较多。更新细胞向牙表面移动、脱落至龈沟。结合上皮附着方式：与牙以半桥粒形式结合　　位置：增龄变化　随年龄增长向根方移动作用：封闭牙周间隙　注意手术和修复体不应损伤结合上皮●牙周袋的类型和形成机制牙周袋的类型：1龈袋（gingivalpocket）假性牙周袋，牙槽骨无明显的吸收高度未丧失，仅是牙龈增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠形成龈袋。2骨上袋：（supragingivalpoc

3、ket）牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，牙槽嵴水平吸收，高度明显降低，骨上袋形成3骨下袋：(intrabonypocket)牙周袋底在牙槽嵴顶的下方，牙槽嵴垂直吸收，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。也可以分为：单面袋，复合袋，复杂袋牙周袋的形成机制：1前列腺素能介导牙吸收是牙周骨吸收最有力的刺激因素2细胞因子IL-1B，TNFa,IL-6在牙周炎的进展和骨吸收也起重要作用3牙龈胶原纤维的变性、消失，使结合上皮得以沿根面向根方增殖；4上皮受炎症的刺激出现钉突，并有大量中性粒细胞侵入结合上皮，使上皮细胞之间的连接更为疏松，当入侵的白细胞达到结合

4、上皮体积的60%以上时，影响上皮细胞的连接和营养，靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离，使龈沟底移向根方而形成牙周袋。因而，牙周袋的形成和加深必然伴随着牙周附着丧失。随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧，更有利于牙菌斑的堆积和滞留，由此更加重炎症，加深牙周袋，形成一个进行性破坏的恶性循环。●牙槽骨破坏形式：水平型吸收：牙槽骨高度降低，形成骨上袋垂直型吸收：袋底位于骨嵴根方，形成骨下袋凹坑状吸收：食物嵌塞，不良修复体其他形式骨吸收：反波浪形，骨架状增厚●牙槽骨吸收的临床表现：正常牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离=2毫米，>2毫米为骨吸收X线表现

5、：牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收，显示牙周膜间隙增宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。●牙松动及病理性移位的原因牙松动原因：⑴　牙槽嵴吸收：骨吸收>1/2⑵　合创伤：牙周膜急性炎症：急性根尖周炎、牙周脓肿等→炎症消退恢复⑶　牙周翻瓣术后：术后几周内⑷　性激素水平：妊娠、月经期、口服激素类避孕药⑸　牙根吸收：乳牙替换、肿瘤压迫病理性移位原因：牙周支持组织破坏：牙槽骨吸收→继发性合创伤→牙齿向合力方向移动；合力改变：异常合力●牙周炎时影像学表现⑴正常牙周组织的X线像：硬骨板为白线状致密影；牙槽嵴顶到釉牙骨质界的

6、距离为1-1.5毫米，不超过2毫米；牙周膜为0.15-0.38毫米黑线状透射带。⑵牙周炎时的影象：①骨硬板不完整/消失，牙周间隙增宽②骨吸收：牙槽骨嵴顶到釉牙骨质界距离>2毫米水平型：牙槽骨高度水平状降低，多见前牙垂直型（角形吸收）：骨吸收与牙根间呈锐角形，多见后牙●牙龈病牙龈病：局限于牙龈组织的一组病变,一般不侵犯深层牙周组织。包括牙龈组织的炎症及全身疾病在牙龈的表现。慢性龈炎临床表现：1.牙龈色深红暗红鲜红形龈缘变厚不紧贴龈乳头圆钝点彩消失质松软脆弱缺乏弹性2.龈沟深度可加深大于3mm，形成假性牙周袋，附着位置不变3.探诊出血牙

7、龈炎症有无的重要客观指标4.龈沟液增多5.自觉症状刷牙咬物出血，痒、胀、不适、口臭诊断：1.龈缘处牙面有菌斑，疾病主要限于龈缘和龈乳头2.牙龈色泽、形状、质地的改变，刺激后出血3.无附着丧失和牙槽骨吸收*4.龈沟液量增加5.菌斑控制及其他刺激因素去除后病损可逆诊断鉴别：1.早期牙周炎2.血液病引起的牙龈出血3.坏死性溃疡性牙龈炎HIV相关性龈炎5.维生素C缺乏性牙龈炎青春期龈炎临床表现：1.牙龈色形质肿胀明显，球状突起，暗红或鲜红，光亮，松软或脆2.探诊易出血龈沟加深附着水平不变3.好发部位前牙唇侧牙间乳头和龈缘4.自觉症状刷牙咬物

8、出血牙龈肿胀/肿大（炎症程度和局部刺激因素不相一致）诊断：临床表现（与局部刺激不一致）+青春期1青春期前后的患者;2牙龈肥大发炎的程度超过局部刺激的程度；3可有牙龈增生（gingivalhyperplasia）4.口腔卫生一般较差，可