协和历年考博病生答案(部分、参考)

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1、20031.原癌基因生理功能:原癌基因广泛存在于生物界,在进化过程中高度保守,其产物在细胞的正常增殖、分化、凋亡等过程中有调控作用,是细胞发育、组织再生及创伤愈合等必需的。只有在外界因素如化学致癌物、射线、病毒等作用下,发生改变才形成具有致癌性的细胞转化基因,从而使正常细胞转化为肿瘤细胞。1.生长因子功能:癌基因编码的蛋白质产物可刺激细胞分裂,直接参与细胞信号转导和生长调节;2、生长因子受体功能:3、蛋白激酶功能:4、GTP酶功能;5、转录因子功能。2.细胞凋亡信号转导特点1、死亡信号触发阶段:细胞内外的凋亡诱导因素通过受体或非受体途径作用于细胞,细胞产生一系列复杂的生化反应,形成与细胞凋亡有

2、关的信号分子。2、信号整合与调控阶段:通过细胞内凋亡信号网络对信号的整合和传递,一些转录因子被激活,继而与凋亡相关的基因开始表达,同时细胞内钙浓度增加,ATP减少。3、凋亡的执行阶段:前面的两个阶段决定了是否对细胞执行凋亡。凋亡的主要执行者是核酸内切酶和Caspase,前者彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令,后者导致细胞结构的解体。同时,细胞表面出现吞噬识别标志。4、凋亡细胞吞噬清除阶段:凋亡细胞最终化解为凋亡小体,邻近的巨噬细胞或其他细胞能识别凋亡小体的表面标志,并将其吞噬分解。从凋亡信号转导到凋亡执行的各个阶段都有负反馈调控因子存在,以形成完整的反馈环路,使凋亡过程受到精确、严密的调控。

3、3.心力衰竭机制1、心肌收缩功能降低:1)心肌收缩成分减少2)心肌能量代谢障碍3)心肌兴奋收缩耦联障碍2、心肌舒张功能障碍:1)钙离子复位迟缓2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3)心室舒张势能减少4)心室顺应性降低3、心脏各部分舒缩活动不协调1)大面积严重心室肌病变2)心律失常。2004病理过程:在不同疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。病理状态(pathologicalstate)是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果,如损伤后形成的瘢痕。有些病理状态的稳定是相对的,在一定条件下可转变为病理过程。1细胞死亡形式,区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性

4、变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整,一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无,细胞自溶,残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解,电泳图谱呈梯状随机降解,电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无,不释放细胞内容物有,释放内容物。2.功能性急性肾功能衰竭(肾前性少尿)与器质性急性肾功能衰竭(肾性少尿)的鉴别1.尿沉淀物检查:功能性急性肾衰时往往只出现透明和细小颗粒管型,而器质性急性肾衰时则出现上皮细胞管型、变性细胞管型和大量粗颗粒细胞

5、管型,还可出现大量游离的肾小管上皮细胞。2.尿液——血浆渗透压的比值:功能性急性肾衰时尿渗透压正常或偏高(大于600毫渗量/升),尿液——血浆渗透压比值大于2:1,而器质性急性肾衰时尿渗透压接近血浆渗透压(300毫渗量/升),两者比值小于1:1。3.尿钠浓度:功能性急性肾衰时,尿钠的再吸收机能未破坏,因而钠得以保留,尿钠浓度小于20毫当量/升。器质性急性肾衰时钠的再吸收降低,使尿钠上升常超过40毫当量/升。4.尿液——血浆肌酐比值:功能性急性肾衰时尿浓度机能尚未破坏,故尿液——血浆肌酐比值常大于40:1。器质性急性肾衰时肾小管变性坏死。尿浓度机能被破坏,尿液——血浆肌酐比值常小于10:1。5.

6、血尿素氮——肌酐比值:功能性急性肾衰时肾小管内流速下降,肾小管对滤过的尿素重吸收增加,而肌酐的排泄保持恒定不变,因此,血尿素氮——肌酐比值大于20:1。器质性急性肾衰时两者比值常为10:1。6.一小时酚红排泄试验:用常规方法作酚红试验,但仅收集一小时的尿液标本,用生理盐水冲洗膀胱以减少残尿造成的误差。酚红的排泄需要有足够的肾血流量和肾小管的分泌功能,因此排泄量极微时常表示有器质性急性肾衰,如酚红排泄量在5%以上,则可能存在功能性急性肾衰,而肾小管功能未全受损。2005发热(发烧)由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。发热时,其体温的升高时产热增加和散

7、热减少的结果,故体温(直肠温度)变化与皮温变化方向相反。过热非调节性体温升高,调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(鱼鳞病和环境高温所致的中枢等)及产热器官异常(如甲状腺功能亢进)等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热凋亡(apoptosis)一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基

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