小儿脑水肿与颅内高压综合征

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1、小儿脑水肿与颅内高压综合征重庆医科大学儿童医院重症监护室(400014)匡凤梧颅内压●颅腔内的压力称为颅内压(ICP)。它是由脑(包括脑组织,脑血管和脑膜)、脑脊液、脑血液共同产生。●颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随心脏周期性搏动的小波组成。●正常值（各家不一，一般认为）：成人,年长儿0.588~1.76kPa(60~180mmH2O)幼儿0.392~1.47kPa(40~150mmH2O)婴儿0.294~0.784kPa(30~80mmH2O)新生儿0.098~0.196kPa(10~20mmH2O)颅内压的调节脑脊液对颅压的调节脑脊液量约占颅腔容积的10%成人约

2、150ml，新生儿约30-60ml，年长儿约100ml脑脊液生成、循环和吸收脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人约0.33ml/min脑室系统蛛网膜下腔蛛网膜颗粒(>5mmHg时)颅内静脉窦影响因素：炎症CSF分泌，ICP，回吸收CSF堆积使ICP增高:吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。脑血容积与脑血流对颅压的调节脑血容积：约占颅内容积的10%成人约200ml，小儿约3-4ml/100gBT脑血流量(CBF)约为CO的15％成人约750~850ml/min，或50ml/100g脑组织/min脑血容积与CBF呈正比改变脑血流的因素(

3、脑血流量、平均动脉压、开放的血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积改变颅内压。二氧化碳分压对CBF的影响二氧化碳分压对CBF的影响CO2能自由通过BBB,是控制CBF的主要因素。CO2进入脑细胞后pH降低，脑血管扩张，脑血流增加，反之亦然。PaCO2(kPa)CBFCBV5.3↘3.47±0.2330.7±4.0%7.2±0.01%5.3↗6.27±0.2029.5±9.2%12.8±0.01%PaCO220~100mmHg时与CBF呈线性关系CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO21mmHg/100gBT（ICP下降2~5%）PaCO2<18mmHg

4、脑血管痉挛，<12mmHg昏迷。动脉氧分压对CBF的影响动脉氧分压对CBF的影响●PaO2低于50mmHg时脑血管扩张血流增加脑代谢需氧3.2m1/min/100g脑组织●脑耗氧量高：成人46~56m1/分,全身的20％灰质较白质高3倍以上,对缺氧的耐受性低。●缺氧星状胶质细胞肿胀压迫微血管管腔狭窄内皮脱落血管壁胶原细胞暴露内原性凝血系统被激活血管内血栓形成●缺氧酸中毒时红细胞聚集，阻塞脑毛细血管脑自身调节功能正常脑自身调节功能受损影响脑血流（CBF）的因素脑水肿与颅内压脑容积占颅内容积的80%，脑水肿时脑容积增加，是颅内压增高的主要原因脑水肿可分为以下四类：

5、血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透压性脑水肿：间质性脑水肿（脑积水性脑水肿）脑水肿与颅内压细胞性脑水肿◆发病机制：细胞代谢受损，糖有氧氧化降低甚至停止，lmol糖无氧酵解只产生2molATP(正常有氧代谢产生38mmolATP)，脑细胞丧失能量供应，脑细胞钠、钙泵损伤，钠泵不能运转，离子分布失衡，细胞内NaCl↑，细胞内高渗，细胞外低渗，BBB正常。脑水肿与颅内压细胞性脑水肿◆常见病因：脑缺氧、窒息、脑外伤、中毒、中毒性脑病、毒血症早期，Reye综合征等。◆主要部位：细胞内（灰质区）水肿。细胞外间隙缩小。◆水肿液：钠及氯增高为主的血浆超滤液。◆可能有大量脑细胞死亡，故治疗效果差

6、。◆细胞性或血管源性脑水肿可压迫动脉血管，致其他区域的血管源性脑水肿。脑水肿与颅内压血管源性脑水肿●发病机制：毛细血管内皮细胞损伤，静力压不等(高血压脑病，脑积水，血浆低渗)内皮细胞间距，BBB通透性，细胞外（间质区）水电介质和蛋白积聚，神经细胞并非原发性受损。血管源性脑水肿●水肿液：与血浆成分相似（蛋白质、电解质等）漏至细胞外间隙、邻近的脑回、脑室。●主要部位：脑白质，细胞排列较灰质为疏松、细胞间隙较大、阻力较小。●常见病因：脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿、颅内感染、脑出血、梗塞、脑缺血晚期静力压不等(高血压脑病，脑积水，血浆低渗)。脑水肿与颅内压间质性脑水肿◆脑脊液循环

7、通道阻塞(压迫，粘连）、分泌、吸收失调，脑脊液循环吸收障碍，导致过量脑脊液聚积于脑室中，脑室内压增高，渗透入邻近脑组织，产生白质水肿和白质萎缩。故又称脑积水性脑水肿◆水肿液为脑脊液成分，见于交通性或非交通性脑积水。◆各型脑水肿可同时存在，互为因果。间质性脑水肿脑水肿与颅内压渗透压性脑水肿◆发病机制：致病因素（急性水中毒、低钠血症、DKA治疗时血糖下降过快，抗利尿激素分泌增加等）引起脑细胞外渗透压(包括血浆渗透压)降低，血浆低渗状态，细胞内含水量增加发生脑水肿。毛细血管渗透性正常◆主要部位：水份主要聚集在神经胶质细胞