小胶质细胞与阿尔茨海默病

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1、第20卷第1期生命科学Vol.20,No.12008年2月ChineseBulletinofLifeSciencesFeb.,2008文章编号:1004-0374(2008)01-0095-06小胶质细胞与阿尔茨海默病蔡志友,晏勇*(重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室,重庆400016)摘要:国内外对阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)神经元病理和神经胶质细胞病理机制进行了大量探索,小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下它被激活成反应性MG,反应性

2、MG既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前AD发病机理还不清楚,但大多数学者认为b淀粉样蛋白(Ab)沉积激活MG引起的炎症反应是AD的核心病理机制。关键词:阿尔茨海默病;小胶质细胞;老年斑;神经纤维缠结;炎症中图分类号:R749.1;Q2  文献标识码:AMicrogliainAlzheimer'sdiseaseCAIZhi-you,YANYong*(TheFirstAffiliatedHospital,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016,Chin

3、a)Abstract:GlialpathogenesisinAlzheimer’sdiseasehasbeenresearchedmore.Microgliaclearlyarecapableofphagocytosisandplayanimportantroleinawidespectrumofneuropathologies.Microglia(immunologicalcellofcentralnervoussystem)canpreventneuralimpairment.Activatedmicrogliaisproduc

4、edbystimulationofproinflammatoryfactors.Activatedmicrogliacanreleasecytotoxicfactors,complementstoinjureneuron.AlthoughpathogenesisofAlzheimer’sdiseasehasn'tbeenclear,neuro-inflammationfromdepositionofb-amyloidhasbeenacceptedasapathalogicalcoreforAlzheimer'sdisease.Key

5、words:Alzheimer’sdisease;microglia;senileplaque;neurofibrillarytangle;inflammation阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种以1 小胶质细胞概述进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退MG是脑内的免疫效应细胞,大约占中枢神经行性疾病。主要病理特征:大脑萎缩、老年斑(senile系统脑实质胶质细胞数量的10%,MG在胚胎正常plaques,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillarytangles,发育过程中是非常重要

6、的,过量增生的神经元死亡NFT)、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性。MG是中后被没有成熟、没有分枝的MG清除。中枢神经系枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下MG被统雕塑、发育成熟完成后,MG也充分分化成具有激活成反应性MG。反应性MG既具有保护神经元分枝状的静息状态下的胶质细胞。的作用, 也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神MG对神经元损伤的反应是转化为激活状态。经元。尽管目前其发病机理还不清楚, 但大多数学MG发挥着类似于脑部的巨噬细胞的功能。作为中者认为Ab沉积激活MG引起的炎症反应是AD的核枢神经系统的免疫细胞,MG的作用是双向的

7、,既心病理机制。在AD发病过程中,MG还有其他途可以通过吞噬脑组织中的病原体及有害颗粒对神经径影响AD,所以MG在AD发病过程中具有重要意收稿日期:2007-07-20;修回日期:2007-09-17义。本文就MG与AD发病机制中的相关性做一简基金项目:重庆医科大学博士课题基金(2006010068)要综述。*通讯作者:E-mail:yyanpro@21cn.com96生命科学第20卷元起保护作用,也可以在致炎因子的作用下激活成蛋白、活性氧媒介物、一氧化氮等)[13-16],也有部反应性MG,分泌炎性细胞因子对神经元起毒性作分抑制性

8、细胞因子可能参与抑制MG,从而导致炎用。MG的双向作用何者占优势,主要取决于其所症的局限化。所以b样淀粉蛋白不仅循环诱导小胶处的微环境。质细胞的吞噬效应[17-19],新合成的b样淀粉蛋白更2 小胶质细胞与AD神经炎症可以诱导MG释放

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