广东药学院-药理学

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1、药理学考试要点复习林心雨医院药学07（1）竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的。竞争性拮抗药使量效曲线平行右移（Emax不变）。非竞争性拮抗药：与受体牢固结合，分解很慢或是不可逆转，使能与配体结合的受体数量减少。非竞争性拮抗药使量效曲线高度（Emax下降）。1、比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点？答：（答案一）：①一级动力学：单位时间内转运或消除恒比规律，转运或消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响，是大多数药物消除形式，在药量较低、血药浓度较低时出现。②零级动力学：

2、单位时间内转运或消除按恒量规律，转运或消除速率与血药浓度无关，而与载体或酶的数量有关，半衰期受血药浓度的影响，血药浓度高，半衰期延长，是少数的消除形式，在药量较大，血药浓度较高时出现。（答案二）：一级动力学零级动力学定义单位时间内转运或消除按恒比规律单位时间内转运或消除按恒量规律消除速率与血药浓度有关，成正比。与血药浓度无关，与载体或没数量有关。T1/2T1/2=0.693/kT1/2=0.5C0/k0出现情况大多数消除形式，小剂量血浓度低时少数药物消除形式，大剂量血浓度高时2※、M受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？答：⑴①M

3、受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃肠道等；②M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。③M受体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱。3※、比较肾上腺素（翻转作用）、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用？答：各药作用如下图：肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素心脏作用心力↑心率↑较弱，反射性心率↓Β1作用同Adr而作传导↑耗氧↑用较强大治疗量↑/→；大量↑/↑，治疗量↑/↑；治疗量↑/↑；血压SBP/DBP先用α阻断剂BP翻转。大剂量↑/↑。大量↓/

4、↓↓心跳骤停，过敏性休克，某种原因致使低血压，心跳骤停，改善微循主要用途急性支气管哮喘，与局麻休克的早期。环，抗休克，止喘，药配伍。缓慢性型心律失常。肾上腺素升压翻转作用：α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用（肾上腺素作用α、β，用α受体阻断药，β2受体作用占优势），并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。-1-药理学考试要点复习林心雨医院药学07（1）4、氯丙嗪的药理作用及不良反应？答（1）药理作用：①抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑边缘系统区-大脑皮层通路的AD2受体而产生抗精神病作用；②镇吐：抑制延脑催吐

5、化学感受区（小剂量），抑制呕吐中枢（大剂量）；③降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工冬眠状态。④加强中枢抑制作用。（2）不良反应：①对植物神经系统影响：阻断M受体，阻断α受体：口干、便秘视力模糊，体位性低血压、晕厥。②对DA神经通路影响：⒈黑质-纹状体的DA受体阻断，而产生锥体外系反应，长期大量应用中枢代偿性DA2受体增多：帕金森氏综合症-流口水、肌震颤、静坐不能；⒉垂体短轴突通道DA-R阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿大，月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降。5、吗啡的主要药理作用、作用机制和不良反

6、应？答：㈠药理作用：⑴中枢神经系统：①镇痛镇静作用，②抑制呼吸作用，③镇咳作用；⑵心血管系统：使心血管扩张，引起体位性低血压；⑶平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌。㈡作用机制：激活阿片受体。㈢不良反应：①治疗量时刻引起眩晕、恶心呕吐、便秘、排尿困难等；②长期使用可产生成瘾性；③少数病人产生体位性低血压。6※、阿司匹林与吗啡镇痛作用的不同？答：㈠作用部位：吗啡镇痛作用部位在中枢；阿司匹林镇痛作用部位在外周。㈡镇痛机制：吗啡激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓质区的阿片受体，镇痛作用强大，镇痛、镇咳、镇静、抑制呼吸、抑制免疫系统等；阿司

7、匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG合成，镇痛作用弱。㈢临床应用：吗啡主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。7、抗高血压药物的分类及其代表药物？答：①利尿药：氢氯噻嗪；②β-受体阻断药：普萘洛尔；③钙拮抗剂：硝苯地平；④ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂：卡托普利；⑤AT1（血管紧张素Ⅱ受体）受体拮抗药：氯沙坦；⑥中枢阻断药：可乐定；⑦抗肾素要：利血平；⑧气管舒张药：肼屈嗪；⑨神经节阻断药：美托卡明；⑩AD-受体阻断药：哌唑嗪。-2-药理学考试要点复习林心雨

8、医院药学07（1）8、简述强心苷的作用机制及正性肌力作用的特点？答：⑴作用机制：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+↑而K+↓，为了维持正常兴奋性，必须通过Na+-Ca2+交换，引起Na+外排，Ca2+内流↑，而通过“以钙释钙”