霍乱弧菌对食品的污染

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1、Vibriocholerae引起急性肠道传染病，发病急，传染性强、病死率高。是国家甲类传染病。4.4.1pathogene分为两类：O1群及非O1群和O139群引起大流行散发性胃肠炎局限性爆发引起爆发流行和局限性爆发4.4霍乱弧菌对食品的污染引起人类霍乱病的弧菌属细菌。菌体弯曲如弧形或逗点状。菌体一端有单生鞭毛，运动活泼。耐碱不耐酸。主要通过污染水源或食物而引起肠道感染。人类是霍乱弧菌的唯一易感者。通过细胞分裂无性繁殖霍乱弧菌是革兰氏阴性、直或曲的杆菌，该菌能生物发光，靠单极鞭毛运动。弧菌属能呼吸和发酵代谢。氧是普遍的电子受体，不能除去氮化物。

2、大多具有氧化酶活性，有3种抗原。产生外毒素（肠毒素）和内毒素为致病的主要原因。霍乱弧菌对热和消毒剂抵抗力弱，在55℃湿热下15分钟即死亡。用0.1%的高锰酸钾处理蔬菜、水果30分钟，均可达到消毒的目的。但耐低温、耐碱、不耐酸。总结经验：霍乱弧菌有六怕一般说，霍乱弧菌有六怕，即怕热、干燥、直射日光、酸、茶及一般消毒剂，而在低温、潮湿、硷、低盐及低营养物的不良环境条件下可长期存活。霍乱曾是“最可怕瘟疫之一”霍乱弧菌经常在水生环境被发现，如咸水和河口地区，常与藻华相关联，受水温影响（WHO，2000）。Todar(2002)指出，弧菌类是典型的海洋种

3、，大多数种类在2-3%氯化钠或海水中较好生长。但是后来弧菌可以生活在淡水和海水环境，依赖水生动物生活。尽管其它种类对脊椎动物和无脊椎动物也有致病性，对人类来说，霍乱弧菌是最重要的弧菌。Finkelstein(UNDATED)指出，沿海地区，霍乱弧菌存在于甲壳类和浮游生物中。4.4.2发病原因及临床症状人类疾病理论研究从霍乱开始霍乱弧菌进入消化道到达小肠，在肠粘膜表面吸附并迅速繁殖。产生的霍乱肠毒素作用于小肠粘膜，引起小肠液过度的分泌。严重者出现上吐下泻，导致脱水和代谢性酸中毒、循环衰竭，甚至产生休克和死亡。霍乱弧菌曾引起6次霍乱病的世界大流，造

4、成了人类的大量死亡。患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染的较为少见。自古以来，印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。4.4.3预防措施经常性措施：建立疫情报告网。为了防止霍乱由国外传入，要做好国境检疫；必须加强卫生教育，加强水和粪便的管理，消灭苍蝇，注意饮食及食品卫生。注射霍乱菌苗可增强机体抵抗力，达到预防霍乱的良好效果。发生疫情时的紧急措施：及时核实和报告。对来自疫区的交通工具和人员都必须接受卫生检疫。对患者必须严格实行隔离治疗。搞好“三管一灭”（管水、管粪、管饮食和消灭苍蝇）4.5炭疽杆菌对食品的污染Ba

5、cillusanchracis为引起动物和人类炭疽的病原体，主要发生于牛羊马，其次是猪，也可传染人，是一种烈性传染病。4.5.1pathogene病理学属于需氧芽胞杆菌属，菌体粗大的革兰氏阳性菌，两端平截或凹陷。排列似竹节状，无鞭毛，无动力。在氧气充足，温度适宜（25～30℃）的条件下易形成芽胞。在活体或未经解剖的尸体内，则不能形成芽胞。芽胞呈椭圆形，位于菌体中央，其宽度小于菌体的宽度。在人和动物体内能形成荚膜，在含血清和碳酸氢钠的培养基中，孵育于CO2环境下，也能形成荚膜。形成荚膜是毒性特征。炭疽杆菌受低浓度青霉素作用，菌体可肿大形成园珠，称

6、为“串珠反应”。这也是炭疽杆菌特有的反应。炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。主要感染动物：热血动物。芽孢的存活期长达10－90年，5%石炭酸5d，20％漂白粉2d杀死。1/2500碘液10min杀死。过氧乙酸亦有较强的杀菌作用，120℃高温高压10min，干热140℃3h均可杀死芽孢。生物原子弹4.5.2发病原因及临床症状人类主要通过工农业生产而感染。机体抵抗力降低时，接触污染物品可发生下列疾病：1．皮肤炭疽最常见，多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员。本菌由体表破损处进入体内，开始在入侵处形成水疖、水疱、脓

7、疱、中央部呈黑色坏死，周围有浸润水肿、如不及时治疗，细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流，引起败血症死亡。2．纵隔障炭疽少见，由吸入病菌芽胞所致，多发生于皮毛工人，病死率高。病初似感冒，进而出现严重的支气管肺炎，可在2～3天内死于中毒性休克。炭疽杆菌可产生致死毒素和水肿毒素。3．肠炭疽由食入病兽肉制品所致，以全身中毒症状为主，并有胃肠道溃疡、出血及毒血症，发病后2～3日内死亡。上述疾病若引起败血症时，可继发“炭疽性脑膜炎”。炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用。炭疽病致命毒素结构革兰氏阳性炭疽杆菌的细菌（紫色棒）4.5.3炭疽病畜的鉴

8、定与处理急性炭疽：突然发病，丧失知觉，摇晃倒毙，尸僵不全，天然孔出血，血液凝固不良，呈暗黑色沥青样。病畜颌下淋巴结、咽喉淋巴结与肠系膜淋巴结剖面呈转红