KDIGO-CKD-MBD指南

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1、2009年KDIGO慢性肾脏病矿物质和骨异常临床实践指南解读概念的更新2005年在国际肾脏病改善预后协调委员会(KDIGO)的倡议下，在马德里召开了肾性骨营养不良的定义、评价、分类研讨会。这次会议的共识以摘要的形式于2006年发表.会议建议将以往的肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)及肾性骨病(renalbonedisease)定义的范畴扩大，称其为CKD矿物质和骨异常(CKD-mineralandbonedisorders，CKD-MBD)。CKD矿物质和骨异常的含义新定义是CKD导致矿物质和骨代谢异常的全身性疾病，包括血钙、血磷、PTH或维

2、生素D的代谢异常；骨转化、矿化、体积、生长或强度的异常；血管或其他软组织的钙化三种病变之一或者不同的组合。CKD-MBD的诊断CKD-MBD是一种全身性的矿物质和骨代谢紊乱，包括以下一种或多种表现即可明确诊断：①钙、磷、PTH或维生素D代谢异常②骨转运、骨矿化、骨含量及骨强度的异常③血管或其他软组织钙化。其主要的评估指标应该包括：甲状旁腺素(盯H)、钙(游离钙或结合钙)、磷、碱性磷酸酶，碳酸氢盐及软组织钙化的影像学检查.一、CKD-MBD的诊断1．生化异常CKD-MBD的诊断依赖于生化参数的实验室检查因此何时开始检查这些参数显得非常重要。尽管CKD-MBD的生化异

3、常可能从CKD3期开始，但其发生的比率和严重程度有很大的差异。因此，指南推荐CKD3期(儿童从CKD2期)开始监测血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和碱性磷酸酶活性水平。监测频率可以根据其检测的异常及严重性以及CKD进展的速度来决定。对于接受CKD-MBD治疗或明确有生化异常的CKD患者，应增加检测频率来监测变化趋势、治疗的效果及不良反应。合理的监测间期CKD3期：血清钙、磷每6—12个月，PTH则根据基线水平和CKD进展情况决定。CKD4期：血清钙、磷每3-6个月，PTH每6—12个月。CKD5期：包括CKD5d(CKD5期并在进行血液透析)，血清钙、磷每1～3

4、个月，PTH每3—6个月。CKD4期一CKD5d期：碱性磷酸酶活性每12个月，在PTH水平升高时要增加检测频度。局限性生化指标和激素水平的检测目前还存在很多缺陷，测量值会随着检测方法、样本来源(血浆或血清)、昼夜变化及操作规范的不同而变化.因此临床实验室要告诉医生实际使用的检测方法，并报告检测方法、样本来源(血浆或血清)及操作规范中的任何变化，以对生化数据进行恰当解释.钙和磷的水平治疗方案的确定要基于病情的动态变化，而不是某一项实验室检测数据，要考虑到所有的CKD-MBD评估结果。血清磷的波动性要高于血钙，因此钙磷乘积这一数学模型主要取决于血磷，其临床实用性不大。

5、指南建议对个体的血清钙和磷的水平共同评估，来指导临床治疗，而不以钙磷乘积这个数学计算的结果指导临床。指南建议在CKD3期～CKD5d期的患者，应检测25羟维生素D水平，并根据基线水平和治疗干预情况进行重复检测，建议采用对一般人群建议的方法纠正维生素D的缺乏和不足。2．骨肾性骨病可导致骨折(包括X线片上椎骨无症状骨折)、骨痛、骨骼变形(生长期儿童)髋关节的骨折可导致出血、感染、致残。椎骨骨折可导致身高缩小、肺功能降低、胃食管反流及慢性致残。骨折和骨骼畸形均可导致生活质量的下降。很多CKD患者(特别是早期)已并发绝经后或年龄相关的骨质疏松。骨质疏松的传统诊断方法为低骨

6、密度(BMD)，而由于病理生理机制的不同，在CKD1-3期仍可称其为传统意义上的骨质疏松在CKD晚期(3—5期)随着矿物质代谢紊乱的出现，患者出现了肾性骨病，此时BMD的降低应诊断为“CKD-MBD伴低骨密度”特发性骨质疏松和肾性骨营养不良均可导致骨骼的脆性增加和骨折，但两者的病理生理机制不同。CKD-MBD可导致骨骼质量的异常，而骨密度可正常甚至升高。因此，CKD3期～CKD5。期患者，指南不建议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。肾性骨病诊断的金标准为骨活检。当CKD3期一CKD5d期的患者，

7、存在不能解释的骨折、持续骨痛、高钙血症、低磷血症、可能的铝中毒及CKD-MBD患者接受二膦酸盐治疗前，应进行骨活检。骨活检可测量骨转换、矿化和容积，可以评价骨的质量及基本的生理状态。骨组织学的异常与CKD的分期、血清生化、年龄及治疗相关的多种因素相关，因此其与临床预后的相关不大.CKIM～5期及透析的患者骨密度明显低于普通人。但此时骨密度与骨折的相关性已不像普通人那么明显。PTH是与骨组织学相关的重要因子，碱性磷酸酶叮能反映了成骨细胞的活性。血清PTH及碱性磷酸酶与患者的临床预后相关(包括死亡的相对危险度)，与骨组织形态测定结果也有一定的相关性。血清PTH或骨特异

8、性碱性磷酸