《ARDS的诊治策略》PPT课件

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1、ARDS的诊治策略苏州大学附属第二医院急诊科徐信发自上世纪60年代急性呼吸窘迫综合征（ARDS）这一概念被提出以来，关于ARDS的发病率、病理生理学以及危险因素的研究都有了进步，患者生存率也有显著提高。但是，即便是这样，ARDS的死亡率仍高达30%～50%。目录ARDS的病因ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的临床表现及诊断ARDS的治疗措施ARDS的病因ALI/ARDS的病因（欧美共识会议）直接肺损伤（肺源性）肺炎误吸吸入损伤肺挫伤脂肪栓塞溺水再灌注损伤间接肺损伤（非肺源性）全身性感染伴有多发性骨折的严重创伤休克急性胰腺炎心肺血管搭桥DIC颅脑损伤烧伤输血相关性肺损伤A

2、RDS的病因最常见的病因为直接肺损伤。Arroliga等报道，美国俄亥俄州成人ALI/ARDS中直接肺损伤占76%，全身性感染占18%，其他原因占6%；来自澳大利亚的Bersten等报道，直接肺损伤占57%，间接肺损伤占43%。在直接肺损伤中肺炎最多见，误吸、肺外伤次之；间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见肺易受损原因肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤过被阻留在肺内血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管，在此可与内皮细胞粘附肺富含巨噬细胞，SIRS时可激活TNF-α等炎症介质高表达，引发炎症反应ARDS的发病机理发病机理激活巨噬

3、细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放细胞因子等化学介质活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明显增强并向肺血管内聚集；聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋化因子等的影响而向肺血管外游走；向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺泡腔内，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损害性物质，使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。结果：肺水肿肺血管和肺泡上皮通透性增加含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使肺血管内微血栓形成ARDS的病理生理病理生理ARDS属于被称之为弥漫性肺泡损伤的肺损伤肺毛细血管内血栓形成中性粒细胞聚集肺泡隔因肺间质

4、水肿而肿胀肺泡萎陷肺透明膜形成病理生理急性期（发病后1周内）：表现为肺间质和肺泡性水肿、透明膜形成，可见Ⅰ型肺泡上皮细胞坏死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、微血栓形成等。亚急性期（发病后第2周）：肺间质和肺泡膜纤维母细胞增生，透明膜纤维化、Ⅱ型肺泡上皮细胞过度增生、肺动脉内血栓机化。慢性期（发病2周后）：肺间质和肺泡膜重构。肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变，可见Ⅱ型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。ARDS的临床表现及诊断临床表现急性起病，直接或间接肺损伤后24～48小时内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正。肺部体征无特异性，

5、急性期两肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。早期病变以间质性为主，胸部X线片可无明显改变或见肺纹理增多、增粗及网状改变。病情进展后则出现肺泡实变，可见散在斑片状密度增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影，表现为两肺野弥漫性密度增高，透亮度减低，即毛玻璃样改变。无心力衰竭证据。ALI/ARDS诊断标准（欧美共识会议）(1)急性起病(2)胸部X线可见两肺浸润影(3)氧合障碍，PaO2/FIO2≤300mmHg（ALI）或≤200mmHg（ARDS）(4)如有可能监测肺动脉楔压，肺动脉楔压≤18mmHg，或临床上无左心房压力升高的征象AECC的ALI/ARDS诊断标准的局限性简便易行诊断标准过于宽松，致

6、使其诊断的准确性大受影响，仅由两项肯定标准（两肺浸润阴影和低氧血症）和一项否定标准（除外心功能不全）组成，（病人的体位，吸氧，呼吸机治疗状态？）该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的不同（没考虑到因病因不同进展为ALI/ARDS这一综合征的过程亦各异）AECC的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是否异常（单纯因呼吸功能障碍致死者仅9%~16%，，大多因其他脏器功能障碍而死亡）国内多采用1997年中华急诊学会和中华呼吸学会于长春制定的ARDS诊断标准：①有ARDS原发病或诱发因素②呼吸困难或窘迫③低氧血症：ALI时Pa02／FiO2≤300，ARDS时≤200④X线胸片两肺纹理增

7、多，斑片状阴影等改变⑤PCWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿1995年提出我国ARDS分期诊断标准先兆期早期晚期呼吸频率（次/分）20～25＞28＞28（FiO20.21）PaO260~70mmHg50~60mmHg≤50mmHgPaCO2——＜35mmHg＞45mmHgPaO2/FiO2≥300mmHg200~300mmHg≤200mmHg(FiO21.0)PA-aO225～50mmHg100~200mmHg＞200mmHg胸片正常肺泡无实变或实变≤1/2