乳酸与乳酸性酸中毒

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1、乳酸与乳酸性酸中毒乳酸是糖酵解的中间产物,主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生,当组织灌注减少组织缺氧时,糖的有氧代谢受限,三羧酸循环受阻,而无氧酵解的产能途径被激活,在辅酶的参与下,乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化,NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时,细胞内丙酮酸增多,NADH增多,乳酸增加。乳酸增高,并不单纯反映细胞缺氧,因给病人提高DO2,血浆乳酸盐并不下降。可能还有其它机制:(1)

2、乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人;(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力;(5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸,一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。严重高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度≥4mmol/L。乳酸水平大于4mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。乳酸性酸中毒(lacticacidosis,LA):是指

3、血浆乳酸浓度>5mmol/L,同时伴有酸血症(动脉血pH<7.35)。6小时乳酸清除率:=【(初始血乳酸值-6小时血乳酸值)/初始血乳酸值】×100%。复苏目标(6小时目标治疗达标标准):中心静脉压(CVP)8~12cmHg;平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/(kg·小时),混合静脉血氧饱和度(SpO2)≥0.70。如CVP达到8~12cmH2O,但Sp02<0.70,则输注红细胞使比容达到0.30以上,和(或)输注多巴胺已达到上述目标。6小时血乳酸清除率<10%,10≤6小时血乳酸清除率≤20%,6小时血乳酸清除率≥20%。

4、6小时血乳酸清除率能及时、准确反映感染性休克患者的6小时目标治疗效果,能反映出患者对早期治疗的反应性,第一时间提醒临床医生对患者病情进行动态评估,以及时调整治疗方案使未达标的患者尽快达到目标治疗,以提高抢救成功率,降低病死率;6小时乳酸清除率以20%为目标。6小时血乳酸清除率不仅反映机体缺氧严重度,更为重要的是反映了各个脏器功能失常的严重程度,与MODS并发率及病死率密切相关,6小时血乳酸清除率越高则感染性休克患者治疗效果越好,MODS并发率越低,其死亡风险越小。6小时血乳酸清除率是评估感染性休克患者疗效及预后的快捷、有效、简便、实用指

5、标,对提高感染性休克患者抢救成功率,降低病死率,具有非常重要的意义。乳酸性酸中毒(lacticacidosis,LA):常见的获得性LA的原因可分为以下2类:组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型),但临床上,多数LA是A型和B型的混合,涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。1.A型①组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;②动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO2<35mmHg);一氧化碳中毒;严重贫血。2.B型①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;②药物或毒素:双胍类、乙

6、醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等;③遗传性疾病:G-6磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;④其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。B1型(潜在疾病):脓毒症、肝衰竭、硫胺素缺乏、恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤、糖尿病B2型(药物或毒素):双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏

7、等。B3型(少见的先天性代谢障碍):G-6磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷。混合型:脓毒症、肺损伤、哮喘、心脏术后患者、肠系膜缺血发病机制:1.乳酸生成过多:1.氧供不足2.隐匿性组织灌注不足3.在重症应急状态下,会使儿茶酚胺浓度升高,与肌细胞膜上的受体结合4.组织利用氧障碍2.乳酸代谢障碍至乳酸清除不足1.败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时,内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放,损害血管舒缩张力,升高微血管通透性,促进白细

8、胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降,继之,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包

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