《传染病和寄生虫》PPT课件

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1、传染病和寄生虫伤寒杆菌引起的急性传染病以全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的急性增生性炎症，以回肠末段淋巴组织病变为着临床表现：持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤玫瑰疹和血白细胞减少伤寒(typhoidfever)儿童及青壮年患者多见；全年均可发病，夏秋季最多。病因伤寒沙门氏菌G（-）；有（O）、（H）、（Vi）三种抗原，肥达反应辅助临床诊断。菌体抗原鞭毛抗原表面抗原内毒素为其主要致病因素（一）病因和发病机制传染源人是唯一宿主：急性病人和慢性带菌者是其传染源，苍蝇为传播媒介。传播途径经摄取被伤寒杆菌污染的水、牛奶或食物

2、致病。易感人群：普遍易感，病后有免疫力菌消化道被胃酸所杀灭↗↘回肠末段淋巴组织内生长、繁殖血（菌血症）胆囊、肝、脾、骨髓、淋巴结等生长、繁殖（以上为临床的潜伏期）并产生大量细菌和内毒素入血。引起败血症和毒血症。第2-3周由于胆囊中有大量生长繁殖的伤寒杆菌，并随着胆汁再次进入回肠，重复侵入致敏的肠粘膜淋巴组织，时期发生强烈的过敏反应导致肠粘膜坏死、脱落及溃疡形成。二·病理变化：急性增生性炎（巨噬细胞增生）病变部位：全身单核巨噬细胞系统（回肠末段淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等）㈠回肠病变（分四期，每期约一周）⒈髓

3、样肿胀期⒉坏死期⒊溃疡期⒋愈合期(1)髓样肿胀期（第一周）病灶局限在富含淋巴组织的回肠和空肠,且病变最早最严重，包括上皮的破坏和粘膜下固有层淋巴滤泡内的混合性炎症和局部隆起。肉眼1.肠壁充血、水肿、增厚；2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软；3.肠内壁凹凸不平，形似脑回。肠伤寒髓样肿胀期伤寒髓样肿胀期髓样肿胀期（1周）镜下1、肠壁淋巴组织增生，内见大量伤寒细胞和“伤寒小结”伤寒细胞是吞噬摄入淋巴细胞,浆细胞，伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。伤寒小结伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。2、肠壁充血、水肿，炎细胞浸润。3、血培养

4、阳性伤寒细胞伤寒小结伤寒细胞临床：主要表现为持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及周围血白细胞减少。血培养菌（+）(2)坏死期（第二周）粘膜表面肿胀隆起的淋巴组织坏死肉眼小灶性，表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽，有时也可被胆汁染成黄色。镜下一片伊红色无结构物质。伤寒肠壁组织坏死的原因：①肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应：②细菌内毒素作用；③伤寒小结压迫cap或血管内有血栓形成，阻塞血流，局部缺血。坏死期（2周）临床临床：极期。体温持续增高；血培养（+）粪培养（+）肥达氏（+）(3)溃疡期（第三周）坏死肠粘膜脱落后形成溃疡

5、的特点①溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行（注意：与肠结核产生的环形溃疡的区别）②溃疡一般较深，可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔；如侵及小动脉，可引起严重出血。第二、三周粪便培养阳性溃疡期（3周）临床：临床：危险期易合并出血、穿孔。血培养早期（+）；后期（-）粪培养（+）；肥达氏（+++）(4)愈合期（第四周）表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋巴组织的再生。没有瘢痕形成和肠腔的狭窄。愈合期（4周）临床病变：坏死组织完全脱落，由肉芽组织增生填平，溃疡边缘上皮再生复盖临床：体温下降，症状好转肥达氏阳性可持续较长一段时间。临床病理

6、联系食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。血培养和粪便细菌培养第一周血培养80%-90%阳性，肥达反应20%阳性；第二周粪便培养阳性率渐高，肥达反应50%阳性；第3-5周粪便培养可达85％，肥达反应90%阳性。目前很难见到上述四期的典型病变。2、其他器官的病变脾脏质软,切面呈混浊暗红色,滤泡明显和脾窦组织细胞和网状细胞明显增生。肝脏肝变小,弥漫性实质细胞坏死灶，由伤寒小结代替肝细胞。骨髓和淋巴结可见明显的伤寒小结。胆囊感染形成慢性带菌状态。各个脏器的病变通常是相似的,有大单核细胞的增生和坏死病灶。坏死主要由伤寒

7、沙门氏菌的内毒素所致，而不是由大量堆积的单核细胞引起血管阻塞所致。其他①心肌纤维可有水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉；②肾小管上皮细胞水肿；③皮肤(玫瑰疹)；④膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)，临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。三、结局和并发症1、一般经4-5周痊愈。2、常见并发症肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等3、死因败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。细菌性痢疾(bacillarydysentery)概念：细菌性痢疾，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的伴脓血粘液便的腹泻症状。病变特征

8、：肠壁纤维素渗出性炎症伴上皮坏死和溃疡。即伪膜性炎。临床特征：全年均可发病，但以夏秋季多见。主要表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。类型：急性、慢性、中毒性细菌性痢疾。（一）病因和发病机制病因痢疾杆菌G-兼性厌氧菌按抗原结构和生化反应主要分四群，即福氏鲍氏宋内氏志贺氏菌大肠杆菌产生O型