《体位性低血压》PPT课件

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1、体位性低血压-如何获得最佳的心脑保护内三科祝宾晔一、定义二、检查时间三、分类四、病因学五、发病机制六、临床症状七、患病率及死亡率八、危险因素及危害九、对策十、治疗十一、护理干预十二、体位性低血压的预防一、定义体位性低血压（PosturalHypotension,PH）或直立性低血压（OrthostaticHypotension,OH）体位由卧位变换为直立后3分钟内，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。通常认为收缩压较平常下降大于20mmHg，或舒张压下降大于10mmHg，伴或不伴症状(1996AAS/AAN)。二、检查时间2007年欧洲高血压指南均强调在对老年

2、、糖尿病患者诊疗的过程中，应测量坐位及立位血压，以及早发现体位性低血压患者。一旦发生体位性低血压，应反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免因晕厥给病人带来不良影响。三、分类体位性低血压分为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎)，内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。四、病因学血压的形成主要取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量3个因素，

3、三者之间相互适应，互相协调，才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经-体液调节来完成，无论何种原因造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或其协同作用受损，必然导致血压的异常变化。心脏排血减少、周围血管阻力下降和（或）循环血量不足引起血压降低，反之引起血压升高。正常体位变换时血压的调节体位变换回心血量下降心输出量下降刺激大血管容量感受器、压力感受器心血管中枢整合传入信息动脉和静脉血管收缩、心率加快、心脏收缩力增加心脏输出量增加适应体位的改变维持正常血压人体有平卧位改为直立时约有500-700ml血压蓄积在下肢、内脏和肺循环，使回心血量减少，心排血量降底，在最初15

4、分钟循环血量丧失15%-20%，引起血压下降，人体可通过上述调节机制短时间内使血压恢复。当上述任何一种自身调节机制失常，或药物影响，即可出现血压下降，各脏器灌注减少。其中中枢神经系统对供血不足尤为敏感，可导致乏力、眩晕、认知障碍等症状，甚至晕厥。可导致冠脉灌注不足。老年人发生体位性低血压的主要原因如下：1、神经系统疾病神经源性体位性低血压是体位性低血压的一个重要原因。2、内分泌代谢性疾病垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退、糖尿病性神经病变、甲状腺功能低下等均可引起体位性低血压，这主要是由于主动脉弓、颈动脉窦的老化、硬化性的改变，导致主动脉弓压力感受器对血压波动不敏感，

5、效应器对缩血管物质的反映受限，使小动脉反射性收缩发生障碍所致。3、心血管系统主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄、充血性心衰、缩窄性心包炎、心包积液、梗阻性心肌病、多发性大动脉炎等。4、血容量不足腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出汗过多、失血过多等。5、医源性⑴抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。⑵镇静类药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。⑶抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉

6、明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体（收缩血管的受体）上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。⑷血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。6、有广泛的静脉曲张或血栓性静脉炎五、发病机制1、有效循环血量减少失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足。2、年龄相关性大动脉弹性减弱及心血管反应性的降低3、自主神经功能失调常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化。4、舒血管因子的释放增多如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等血浓度升高引起周围血管舒张等。六、临床症状脑部症状心、肾及其他症状眩晕视力障碍心脏心绞痛视力模糊肾

7、脏灰朦少尿管状视野其他盲点、短暂性黑朦颈项部疼痛色觉障碍腰背部麻木、疼痛意识障碍认知障碍无力、嗜睡疲乏跌倒晕厥病情严重者可出现每当患者变换体位时血压迅速下降，导致头晕、晕厥你、跌倒、骨折发生率大大增高，影响了患者生活质量，以致被迫卧床不起，给患者、家庭和社会带来了严重问题。七、患病率及死亡率Circulation 1998,98:2290-2295我国正步入老龄社会，2007年底60岁以上人口1.53亿；高血压患者超过2亿，糖尿病患者超过3千万。体位性低血压发病率随着年龄增长而增加，老年人群患病率从4％～33％不等。高血压、糖尿病人群中体位性低血压更多见，尤其是