《儿童缺钙与补钙》PPT课件

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1、山东省邹平县中医院儿科李刚“缺钙”与“补钙”维生素D缺乏性佝偻病定义维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。钙的作用细胞外钙：参与成骨、凝血、酶活性的调节、降低毛细血管通透性等。细胞内钙：参与调节细胞增殖、分化、运动、肌肉收缩、激素分泌、糖原代谢及神经元兴奋性等。钙的作用构成骨骼（占99%）；调控神经肌肉的兴奋性。佝偻病的常见典型症状（神经系统症状、骨骼症状）神经系统症状（6个月尤其3个月以内）烦躁、夜惊、多汗、枕秃；手足搐搦、喉痉挛、肠痉挛、

2、惊厥。骨骼症状（6个月以后）方颅、囟门迟闭、乒乓球头颅；出牙迟；鸡胸、漏斗胸、串珠肋、肋缘外翻（郝氏沟或叫肋膈沟）；手脚镯、O型腿、X型腿。钙的来龙去脉吸收：肠道（钙结合蛋白,CaBP）。体内过程。排泄：肾脏（肾小球滤过,肾小管重吸收）。——钙的吸收、代谢和排泄受激素的调控！调节钙代谢的激素（维生素D、甲状旁腺激素、降钙素）维生素D促进小肠粘膜合成CaBP，增加钙磷吸收；促进成骨细胞增殖和破骨细胞分化。促进肾小管对钙磷的重吸收；甲状旁腺激素（PTH）能促进钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强；能使旧骨脱钙但不能使新骨钙化；抑制肾近曲小管对磷的重吸收

3、，增进对钙的重吸收。降钙素（CT）抑制骨盐溶解,促进成骨；促进钙沉积；抑制肾小管对钙磷的重吸收。三种激素的比较维生素D：↑↓甲状旁腺激素（PTH）：↑降钙素（CT）：↓——其中维生素D的作用最重要！骨样组织钙化障碍维生素D缺乏肠道吸收钙减少肾脏排出钙增多血钙下降甲状旁腺机能不足骨质脱钙骨钙不能游离血钙正常或稍低血钙继续降低手足搐搦症佝偻病骨样组织堆积正常佝偻病发病机理维生素D缺乏性佝偻病的分期初期：神经系统症状为主（6个月以内，尤其是3个月以内）；激期：骨骼改变为主；恢复期：症状体征逐渐减轻、消失；后遗症期（2岁以后）。初期(早期)此期PTH功能相

4、对不足。见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。易激惹、烦闹、易多汗。枕秃。骨骼X线可正常或钙化带稍模糊；血清D3下降，血钙下降，碱性磷酸酶正常或稍高。骨样组织钙化障碍维生素D缺乏肠道吸收钙减少肾脏排出钙增多血钙下降甲状旁腺机能不足骨质脱钙骨钙不能游离血钙正常或稍低血钙继续降低手足搐搦症佝偻病骨样组织堆积正常佝偻病发病机理活动期(激期)PTH功能亢进，出现典型骨骼改变。6个月以内以颅骨改变为主，可有压乒乓球样感觉。至7～8个月时，变成“方盒样”头型即方颅。于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋最明显，称佝偻病串珠肋。

5、手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型)。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽(>2mm)；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。骨样组织钙化障碍维生素D缺乏肠道吸收钙减少肾脏排出钙增多血钙

6、下降甲状旁腺机能不足骨质脱钙骨钙不能游离血钙正常或稍低血钙继续降低手足搐搦症佝偻病骨样组织堆积正常佝偻病发病机理恢复期经治疗，临床症状和体征逐渐减轻或消失。后遗症期多见于2岁以后的儿童。残留不同程度的骨骼畸形。血生化正常。X线检查骨骼干骺端病变消失。维生素D缺乏性佝偻病的诊断血检：血钙可正常或稍低，血磷降低；碱性磷酸酶升高；血清D3降低。X片：骨骺端钙化带消失，呈毛刷状、杯口状改变；骨骺软骨带增宽；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。结合临床！维生素D缺乏性佝偻病的治疗——当然是补充维生素D！维生素D的来源通过母体获得：量少，维持时间

7、短（足月儿出生10天即应补充维生素D）。通过食物摄取：除配方奶外，其他食物含量均少。通过日照自体产生：皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后转变为胆骨化醇，即维生素D3，经肝肾两次羟化成为1,25-(OH)D3。维生素D缺乏的原因自母体获得量偏少；食物中维生素D含量少；日照不足；生长过快；肝肾疾病；药物影响（抗癫痫药、糖皮质激素等）。治疗方法增加光照使用药物手术矫形日照不足；食物中维生素D含量少；自母体获得量偏少；生长过快；肝肾疾病；药物影响（抗癫痫药、糖皮质激素等）。文献学习中华医学会儿科学分会儿童保健学组《维生素D缺乏性佝偻病防治建议（2007.9

8、）》1.户外活动指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1～2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。2.VitD补充婴