《内眼病青光眼》PPT课件

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1、青光眼五官科教研室青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。发病率由此可说明青光眼致盲的严重性，对青光眼防治的迫切性和重要性。若能早期诊断治疗，多数病人可避免失明。一、教学目的和要求1.掌握眼压的概念，房水循环途径和主要影响因素；2.掌握青光眼的定义和分类；3.掌握急性闭角性青光眼的临床表现、诊断、鉴别诊断及急诊处理原则；4.熟悉原发性开角型青光眼的临床特

2、点和治疗原则；5.了解先天性青光眼的临床表现和治疗。二、概述：1.定义:具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。1.什么是青光眼？2.青光眼的主要特征：高眼压、视神经乳头萎缩及凹陷、视野缺损视力下降◆眼压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。◆正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。（也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压水平。）正常眼压10一21mmHg(1.33一2.79KPa)三、正常眼压及病理眼压◆双眼压差值：正常：<5mmHg；☆病理值：>5mmHg。◆24小时眼压波动范围：正常：<8mmHg

3、；☆病理值：>8mmHg。病理值>21mmHg(>2.79KPa)三、影响眼压的因素1.眼球内容物增多——最活跃的因素是房水正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量＜房水生成量，致眼压升高。——房水循环的动态平衡直接影响到眼压眼球示意图2.房水外流循环途径⒈小梁网通道：（8O%）房水→前房→小梁网→sch1emm管→巩膜内集合管→巩膜睫状前静脉→排出眼外。⒉葡萄膜巩膜通道：（2O%）房水→前房→前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→穿过（巩膜胶质和神经血管）间隙→排出眼外。正常情况

4、下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量＜房水生成量，致眼压升高。房水循环途径小梁网睫状体前房后房Schlemm氏管进入血管然后出眼球房水循环中的影响因素：睫状突生成房水的速度；通过小梁网的阻力；上巩膜静脉压。影响眼压的因素◆正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；◆青光眼患者房水排出量↓＜房水生成量正常，致眼压升高；房水排出量正常＜房水生成量↑，致眼压升高。3先天性2继发性1原发性开角型(慢性)闭角型(急、慢性)青少年型婴幼儿型特殊类型4混合性四、青光眼的分类原发性青光眼㈠原发性闭角型青

5、光眼⒈急性闭角型青光眼⒉慢性闭角型青光眼㈡慢性开角型青光眼㈢特殊类型青光眼⒈高褶虹膜性青光眼⒉恶性青光眼⒊正常眼压性青光眼急性闭角型青光眼—急性充血性青光眼一、定义：房角关闭，眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。特点：双眼性多发于50岁以上人群，男：女=1:2遗传性发病急重，致盲率高⒈眼球的解剖结构变异：眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚。⒉促发因素：如情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。二、病因及发病机制发病机理瞳孔阻滞（虹膜膨隆）◆晶体较厚→使晶体虹膜隔向前移位→

6、晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴→后房水经过瞳孔时的阻力增加（瞳孔阻滞）→导致后房的压力增加，推挤虹膜向前膨隆→前房变浅。◆随着年龄增长→晶体增厚→前房更浅，一旦周边虹膜与小梁网接触→房角关闭→眼压急剧升高，引起青光眼急性发作。三、临床表现（一）健康史（二）症状与体征急性发作期红、肿、痛、高、大、浅、视力下降【病程】急性闭角型青光眼⒈临床前期：（1）一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。（2）诱因或激发试验阳性者均属临床前期。⒉先兆期：（1）小发作：（多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部

7、疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀）经休息后症状可自行缓解。（2）若即刻检查：①眼压升高（常在4OmmHg以上）；②睫状充血；③角膜上皮水肿呈雾状；④前房浅；⑤房角大部分关闭；⑥瞳孔稍大（4一4.5mm）光反射迟纯。⒊急性发作期：⑴剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪；⑵视力剧降，常为指数或手动；⑶伴有恶心、呕吐体征：⑴混合充血；⑵眼压急剧升高；⑶瞳孔散大、对光反射消失；⑷角膜上皮水肿；⑸角膜后色素沉着；⑹前房极浅，周边前房几乎完全消失；⑺房角完全关闭；【病程】急性闭角型青光眼【病程】急性闭角型青光眼⑻青光眼急性发作后的三联征：①虹膜节

8、段性萎缩；②角膜后、晶体前囊的色素沉着；③青光眼斑。⒋间歇期：（主要诊断标准）⑴有明确的发作史；⑵房角开放或大部分开放；⑶在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。【病程】急性闭角型青光眼⒌慢性期：⑴房角广泛粘连（通常＞18O度），小梁网功能受到严重损害；（2）眼压中等升高；（3）瞳孔散大；（4）病理性视乳头