《内科学消化性溃疡》PPT课件

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1、内科学消化系统疾病主讲：孙玉清佳木斯大学附属第一医院消化内科第五章消化性溃疡pepticulcer消化性溃疡指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。包括：胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。按消化性溃疡发生的部位不同又可分为:贲门溃疡、胃底溃疡、胃体溃疡、胃角溃疡、胃窦溃疡、幽门管溃疡、十二指肠球部溃疡、十二指肠降段溃疡。流行病学消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10%的人口患过此病，临床上DU较GU多见，两者之比约为3:1，DU好发于青壮年

2、，GU的发病年龄较迟，平均晚十年，消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。男:女=3.9～8.5:1；DU:GU=3:1病因及发病机理GU和DU在发病机理上有所不同，基于二者主要发病机制相似，故往往放在一起阐述。   胃及十二指肠损害因素——粘膜保护因素失调（天平学说）   正常情况：保护因素>损害因素   溃疡发生：损害因素>保护因素GU——主要是防御因素减弱DU——损害因素增强胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制1.粘液--粘膜屏障粘液、HCO-32.胃及十二指肠粘膜血液供应3.粘膜细胞的更新能力4.胃及十二指肠的节律运动5.胃肠道激素，如前列腺素6.重碳酸盐7.粘

3、膜血流8.表皮生长因子（EGF）即：上皮前、上皮细胞、上皮后3个层面胃粘膜结构图侵袭因素近年研究明确：Hp和NSAID是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最常见病因。1．Hp（Helicobacterpylori）感染证据：①Hp在DU中有很高的检出率：DU—90-100%,GU—70%以上；②抗Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③Hp的存在可以使溃疡延迟不愈  ④根除Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得以痊愈。卡罗林斯卡医学院在瑞典首都斯德哥尔摩举行新闻发布会，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌。他们将分享1

4、000万瑞典克朗（约合130万美元）的奖金。Hp是G-杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0μm，宽0.3-1.0μm，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍（见右图）。Hp产生多种致病因子，尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接对胃粘膜造成损伤，Hp在其产生的“氨云”之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的空泡细胞毒素（VacA）以及细胞毒素相关蛋白（CagA）是Hp的重要致病因子。*过去认为溃疡只能愈合，不能痊愈机制：I漏屋顶学说（leaking

5、roofhypothesis）——粘膜防御机制破坏II胃泌素相关学说（gastrin-linkhypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加2.胃酸胃蛋白酶分泌增加胃酸起主导作用；胃酸分泌增多的原因：①壁细胞（parietalcell）数量增多，DU高于正常人1倍： ②壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制减弱或缺陷 ④迷走神经张力增高，使胃酸分泌增加Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去活性。（“无酸无溃疡”）3.非甾体抗炎药（NSAID）如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损害胃黏膜。GU较DU

6、多见。4.其他损害因素胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺激性食物5.其他相关因素还有：遗传因素,精神因素,地理及环境因素1.遗传因素依据  ①发病率有家族性      有溃疡病史的子女较对照组高三倍  ②与血型有关O型血不分泌型（无血型分泌物质）较对照组高2.5倍  ③GU与DU是基因不同的疾病GU主要是胃蛋白酶原II↑；DU是胃蛋白酶原I↑。2.精神因素精神紧张、焦虑或在应激状态下，均可诱发溃疡或者促使胃十二指肠运动功能失调而促使溃疡发生。    *DU：胃十二指肠运动加快    *GU：胃十二指肠运动减慢3.地理及环境因素日本：GU欧美:DUDU/GU发病有季节性，秋

7、季春季或季节变更时病理镜下见溃疡底由四层组织组成：表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖，其下为一层坏死组织，再下层为肉芽组织(粘膜重建），最下层由肉芽组织移行为瘢痕组织。图胃溃疡胃溃疡解剖图溃疡边缘整齐，底部平坦，溃疡边缘黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。溃疡通常穿透黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。好发部位GU——球部（前壁常见）DU——胃角和胃窦小弯组织学上，GU多在胃窦、体交界处的幽门