《急性心梗讲》PPT课件

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1、急性心肌梗塞及监护解放军总医院心内科急性心肌梗塞属于急性冠脉综合征，指在冠状动脉病变基础上，冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应的心肌急性坏死，伴有血清心肌酶升高及心电图进行性改变。临床分为急性ST段抬高和非ST段抬高心梗ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类有ST段抬高无ST段抬高非ST抬高急性心梗*ST抬高急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性冠心病的危险因素高脂血症吸烟高血压糖尿病早发冠心病的家族史肥胖缺乏运动急性冠脉综合征的病理机制冠脉斑块形成斑块破裂形成血栓急性心梗的

2、发病机制不稳定斑块破裂后并发血栓形成外膜稳定型斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚血管造影不能预测斑块破裂！‘安全’斑块‘不稳定’斑块血管造影所见慢性动脉粥样硬化与ACS的血管损伤特征慢性动脉粥样硬化大的脂质核、薄的纤维帽、脂质核中大量的巨噬细胞和炎症介质稳定型斑块不稳定斑块脂质核减小、平滑肌细胞增加使纤维帽增厚急性冠脉综合征血栓形成高凝状态、血栓性血小板沉积、炎症反应加重&血栓形成、内皮功能障碍斑块破裂非ST抬高急性心梗主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完

3、全闭塞ST抬高急性心梗主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞020406080Falketal.Circulation1995;92:657-7110068%18%14%>70%50-70%<50%Ambroseetal1988Littleetal1988Nobuyoshietal1988Giroudetal1988All引起MI的斑块狭窄程度每项研究MI患者数心梗常常由于轻到中度狭窄斑块破裂导致40801201602000MI患者总数急性下壁心肌梗塞IIIIIAVF导联ST段弓背向上抬高急性下壁及右室心肌梗塞除IIIIIAVF外，V3R-V5R出现ST段抬高V1-V6导联及I,A

4、VL导联ST段抬高急性心肌梗塞后心肌酶的变化心肌损伤的特异性标志物：CK,CK-MB,TNT,TNILDH及GOT也有一定提示作用，心梗时CK-MB/CK>5%TNT与LDH升高持续时间达一周以上急性心肌梗塞的临床表现（1）胸痛：多为安静时发生的持续剧烈的闷痛，烧灼样，撕裂样疼痛，伴有大汗，恐惧及濒死感，含服硝酸甘油不能缓解心梗时疼痛部位急性心肌梗塞的临床表现（2）胃肠道症状：发病早期出现恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激有关，以下壁心肌梗塞多见，重症可发生呃逆。发热：多在心梗后24-48小时出现，程度与梗死范围相关，体温在38℃上下，由坏死物质吸收所致。伴有白细胞增高及血沉增快急

5、性心肌梗塞的临床表现（3）心律失常：多发生在起病1-2周内，以前24小时内最为常见，以室性心律失常最多见，表现为频发室早，短阵室速，室颤（原发性室颤）急性前壁心梗合并短阵室速心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路室速演变为室颤急性心梗并发房颤提示左心功能较差，心房压升高，预后不良房颤时的Ashman现象缓慢心律失常窦性心动过缓，窦房阻滞，房室传导阻滞多见于急性下壁心肌梗塞引起的迷走神经反射，多位一过性。三束支传导阻滞，多见于急性广泛前壁心肌梗塞导致的弥漫性心肌损害。急性心肌梗塞的临床表现（4）心力衰竭：主要为急性左心衰，表现为呼吸困难，不能平卧，烦躁，咳嗽，发绀，严重可出现肺水肿，双肺满布湿罗

6、音急性心肌梗塞时心功能分级急性心肌梗塞的临床表现（5）低血压和休克：出现烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，皮肤湿冷，神志迟钝，尿量减少要高度怀疑心源性休克，为心肌广泛（>40%）坏死，心排血量急剧下降所致。急性心肌梗塞的并发症（1）乳头肌功能失调或断裂二尖瓣乳头肌断裂多见于急性下壁心梗，可诱发急性左心衰，心尖区出现收缩期吹风样杂音急性心肌梗塞的并发症（2）心脏破裂多于发病一周内出现，常见心室游离壁破裂和室间隔穿孔急性心肌梗塞的并发症（3）附壁血栓及栓塞左心室坏死心肌易形成附壁血栓，血栓脱落可引起脑，脾，四肢等动脉栓塞急性心肌梗塞的并发症（4）心室壁瘤形成室壁瘤时，心电图ST段持续抬高急性心肌梗塞的

7、并发症（5）心肌梗塞后综合征于心梗后数周至数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状，机制可能为机体对坏死物质的过敏反应，也称dressler综合征急性心肌梗塞的治疗原则分秒必争，及时处理恶性心律失常。心力衰竭和休克，防止猝死增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小缺血范围及时镇痛和处理各种并发症保护和维持心脏功能，提高病人生活质量稳定斑块，防止再梗塞发生急