《房室肥改大》PPT课件

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1、心房、心室肥大心电图室右室肥厚左房肥大双房肥大双室肥厚左室肥厚右房肥大概述心房、心室血容量的增多或腔内压力增加。心肌纤维代偿增粗、室壁增厚，以增强心肌收缩力；长期负荷过重，心肌纤维增长，为失代偿期，房、室出现扩大和（或）肥厚。习惯上心房扩大称心房肥大；心室扩大称心室肥厚。当心房、心室肥大到一定程度，可引起心电图改变。概述辅助检查，临床首选无创、价廉的心电图。心电图在诊断房室肥大方面，其敏感性、特异性和准确性均不如超声心动图。单纯依据心电图改变诊断房室肥大有相当程度的假阳性和假阴性。临床应认识到心电图对房室肥大的诊断价值，心电图诊断房室肥大需紧密结合临床资料。一、心房肥大正

2、常心房除极过程正常心脏起搏点位于窦房结。窦房结位于上腔静脉与右房连接处的心外膜下，窦房结发出的激动首先使右房除极，最后为左房除极。P波前2/3代表右房除极，后2/3代表左房除极，P波中间1/3为左右心房的共同除极。心电图在Ⅱ、V1导联是观察和区别左右心房电活动的最佳导联。（一）右心房肥大正常P波向量环方向一般与Ⅱ导联平行，P波形态为半圆形正常P波向量环形成机制（一）右心房肥大右房肥大向量环右房肥大时，向量环向下、向右前增大，所以Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联P波增高、变尖形成机制(一)右心房肥大心电图主要表现为心房除极波（P波）振幅增高。(一)右心房肥大心电图特征P波高尖，振幅

3、≥0.25mV，以II、III、aVF导联突出，尤其是II导联最常见。V1导联P波直立或正负双向，正向部分振幅≥0.15mV；或振幅算术和≥0.2mV。(一)右心房肥大男，74岁主诉：反复咳嗽咳痰30年。临床诊断：COPD。心电图表现：P波II、III、aVF高尖，振幅0.3mV。诊断：肺型P波（右房肥大）女性，11岁主诉：反复气促7年临床诊断：先天性心脏病肺动脉狭窄。心电图表现：P波I、II、aVF,V2-V6导联高尖，振幅0.4-0.5mV,V1导联正向部分振幅0.2mV、振幅算术和为0.4mV。心电图诊断：右房肥大(一)右心房肥大临床意义：临床最常见疾病：慢性肺源性

4、心脏病，因此又称肺型P波其他病因：房间隔缺损、法洛四联症、原发性肺动脉高压症等无病史：P波高电压，可见于交感神经兴奋、心率加快、缺氧等。有些阻塞性肺部疾患（肺心病、哮喘）、肺动脉高压的患者，P波也可以表现为正常，但右房肥大时，常伴有右室肥大，故在判断右房肥大时，可参考有无右室肥大，（二）左心房肥大正常P波向量环方向一般与Ⅱ导联平行，形态为半圆形正常P波向量环形成机制（二）左心房肥大左房肥大向量环左房肥大时，向量环向左、向左后增大，心房除极时间延长，P波宽大，出现双峰，后峰大于前峰，Ⅰ、V5导联明显，V1导联负向波增大形成机制(二)左心房肥大心电图主要表现为心房除极（P波）

5、时间延长(二)左心房肥大心电图特征P波增宽，时限≥0.12s，P波常呈双峰，峰距≥0.04s，后峰＞前峰，在Ⅰ、V5导联最清楚。（二尖瓣型P波）PV1终末电势（PtfV1）异常：V1导联的P波负向波增宽、增深，其负向P波的振幅乘以时间，绝对值≥0.04mm·s（即PtfV1≤-0.04mm·s）。女性，35岁主诉：反复胸闷气促1年。临床诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄并关闭不全。心电图表现：P波增宽，时间为0.13s，I、V4、V5、V6导联P波呈双峰、峰距为0.05s。PV1终末电势：-2mm×0.08s=-0.16mm·s绝对值≥0.04mm·s。心电图诊断：左房肥大（或

6、二尖瓣型P波）(二)左心房肥大多见于二尖瓣病变，因此又称二尖瓣型P波其他病因：扩张型心肌病、慢性缩窄性心包炎等需与心房内传导阻滞鉴别，房内阻滞多发生于冠心病、心梗、高血压病等，且无左房扩大的证据临床意义（三）双心房肥大心电图特征P波高尖，II、III、aVF振幅≥0.25mV，V1>0.15mV。P波增宽，时间≥0.12s，常呈双峰，后峰>前峰。PV1终末电势（PtfV1）异常：即PtfV1≤-0.04mm·s。（三）双心房肥大男，44岁主诉；反复气促2年。临床诊断：心肌病。心电图表现：II、III、aVF导联P波高尖，振幅0.25-0.3mV，时间0.14s；I、V5、

7、V6导联P波呈双峰型，后峰＞前峰，峰距0.07s,PtfV1=-0.75mm·s。心电图诊断：双房肥大先心病：房缺风心病联合瓣膜病变（三）双心房肥大临床意义见于严重器质性心脏病（如风心病的联合瓣膜病变、左向右分流的先心病并发肺动脉高压等）心室的肥大往往伴有相应的心房肥大，因此，心电图表现若符合心房肥大标准者，常提示有心室肥厚的可能二、心室肥厚心室肥大有两种类型：扩大与肥厚。由于心室肥厚时间长久后，常伴有心室腔的扩大，故一般统称为心室肥大，习惯称心室肥厚。正常心脏的解剖位置是，左室位于左后方，右室位于右前方。左室壁的厚度约是右室