《抗高血压药金林》PPT课件

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1、第23章抗高血压药23.1抗高血压药的分类(192)23.2交感神经阻滞药（一）中枢性交感神经阻滞药可乐定（clonidine,氯压定）1药理作用起效快；降压作用中等偏强舒张小动脉心率、心肌收缩力、心输出量抑制胃肠道运动和腺体分泌中枢镇静2机制通过中枢R降低外周交感张力BP激动延髓腹外侧核吻侧端的I1-咪唑啉R激动抑制性神经元突触后膜2-R激动阿片受体激动外周2-R和相邻的咪唑啉R降低去甲释放3应用中度高血压（适合伴有溃疡者）常用于其他药无效时静脉：高血压危象控制吗啡的戒断症状4不良反应长期，“停药综合征

2、”长期，水钠储留，可与利尿药合用甲基多巴（methyldopa）强度似可乐定不减少肾血流量和肾小球滤过率机制：在脑内转化为-甲基NE，激动中枢2受体适用于肾功能不良的高血压。利血平（reserpine）1药理作用及机制降压作用起效慢，作用温和而持久伴有HR、心输出量、肾素分泌镇静作用（三）抗去甲肾上腺素能神经末梢药2机制：抑制交感神经末梢囊泡膜上胺泵，使囊泡不能摄取、浓缩、储存递质。3应用：轻度高血压胍乙啶作用强而持久机制：替代递质储存在囊泡内，使递质耗竭。应用：中、重度高血压不良反应：体位性低血压（四）肾上腺

3、素受体阻断药β-受体阻断药普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔1机制1）负性肌力，减少心输出量2）抑制肾素分泌3）降低外周交感神经活性4）中枢降压作用2应用用于轻、中度高血压，严重者常与利尿药和扩血管药合用。对心输出量及肾素活性偏高者，或伴有心绞痛、脑血管病的高血压者疗效好α1受体阻断药哌唑嗪（prazosin）1）药理作用选择性阻断α1－R；扩动、静脉降压中等偏强，不伴有HR↑，不影响肾血流改善脂质代谢2）应用中度高血压；尤其伴肾功能不全者3）不良反应“首剂现象“血管扩张药（一）直接舒张血管药肼屈嗪（hydralazine；肼苯

4、达嗪）1药理作用扩张小动脉（肾、冠脉及内脏)，对静脉无影响降压作用快、强、短反射性心率，心输出量，肾素活性2应用中、重度高血压，与利尿剂或β受体阻断剂合用3不良反应头痛、心悸、心绞痛、钠水潴留等伴有冠心病、心绞痛及心功能不全者禁用1药理作用扩张小动脉、小静脉作用强、快、短静滴，30s起效，2m达最大作用，停药5m血压回升，调整滴速可维持血压在所需水平。硝普钠（sodiumnitroprusside）2机制：鸟苷酸环化酶，cGMP硝普钠内皮细胞或红细胞+NO激活血管舒张3应用高血压危象、心功能不全麻醉4不良反应头痛

5、、面部潮红等症状长期：血中氰化物的蓄积性中毒本药需避光钙通道阻滞药优点降压时不减少心、脑、肾血流量改善心肌肥厚，血管顺应性不易引起钠水潴留抗动脉粥样硬化、抑制血小板聚集引起交感反射（避免：硝苯地平控释片、氨氯地平）钾通道开放药机制开放ATP敏感性钾通道K+外流膜超极化电压依赖性钙通道不易激活钙内流通过Na+-Ca2+交换Ca2+外流↑米诺地尔1药理作用降压作用强而持久反射性兴奋交感2应用：严重高血压或其他药物无效时；合用3不良反应：水钠潴留；影响血管紧张素II形成和作用药血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅰ

6、转化酶（ACE）收缩血管促交感神经递质释放中枢神经系统作用促进醛固酮分泌肾脏作用（抑制排钠利尿）细胞增殖血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）肾素降解产物缓激肽ATII受体阻断药血管舒张血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）（一）ACEI1药理作用：（1）抑制循环RAS（肾素血管紧张素系统）减少AT-II形成，扩张动、静脉降低醛固酮水平，减轻水钠潴留降低交感兴奋性（2）抑制局部组织RAS降低局部组织血管紧张度（3）抑制激肽释放酶－激肽系统：减少缓激肽降解：扩血管（4）器官保护作用：心室肥厚↓；血管内皮细胞；肾脏；脑保护

7、（5）对代谢的影响：改善脂质代谢，对糖和尿酸代谢无不良影响特点:扩张心、脑、肾血管不引起交感反射无钠水潴留作用2应用各型高血压，尤其是伴有左室肥厚、充血性心衰、肝肾功能不全者逆转左室肥厚充血性心衰心绞痛3不良反应1)低血压2)干咳3)高血钾4)对胎儿的影响5)其他：4常用药物：卡托普利：第一个活性药贝那普利：前体药，口服生物利用度高，半衰期22小时福辛普利：脂溶性高，易入细胞，长效血管紧张素II受体阻断药氯沙坦（losartan）选择性阻断AT1受体；阻断AngⅡ功能扩血管降低醛固酮分泌抑制细胞增生降低交感活性应用1.高

8、血压2.改善左室肥厚3.充血性心力衰竭4.心肌梗死5.防治血管成形术后再狭窄6.肾脏保护作用不良反应：低血压、高血钾；降压作用温和、持久初期：利尿长期：扩管排Na+血管壁Na+水平Na+-Ca2+交换Ca2+浓度血管硬度和收缩程度长期：升高肾素不利降压，可合用β-受体阻断药单用或与其它抗高血压药合用治疗