《支气管哮喘2013dg》PPT课件

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1、支气管哮喘天津医科大学总医院王燕20130301定义支气管哮喘(bronchialasthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。流行病学患病率：全球约有1.6亿患者。我国的患病率为1%～4%，全国五大城市的资料显示13～14岁儿童的哮喘患病率为3％～5％。儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率

2、有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说反复解痉治疗新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗病因和发病机制病因个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响

3、。哮喘患者亲属患病率高于群体患病率环境因素：主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，食物等；药物如阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。发病机制免疫-炎症机制免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。神经机制神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。病理早期，

4、肉眼观解剖学上较少器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。Acuteonchronicinflammation慢性炎症结构改变急性炎症发作激素疗效反应时间哮喘炎症发展过程BarnesPJ急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化/加重细胞增殖增加细胞外基质临床表现症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。哮喘症状可突发突止，反

5、复发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。症状表现为咳嗽时(咳嗽变异型哮喘)。临床表现体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silentchest)。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。实验室和其他检查呼吸功能检查：通气功能检测：支气管激发试验：测定气道反应性；支气管舒张试验：测定气道可逆性，FEV1较用药前增加>12％，且其绝对值增加>200m1，PEF较治疗前增加6

6、0ml/min或增加≥20%，可诊断为舒张试验阳性。呼气峰流速(PEF)及其变异率测定：如24H内PEF或昼夜PEF波动率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。实验室和其他检查痰液检查动脉血气分析胸部X线检查特异性变应原的检测诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三

7、项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。支气管哮喘的分期及病情严重程度分级支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期）。急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。支气管哮喘的分期及病情严重程度分级非急性发作期（慢性持续期）许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等)。该期哮喘严重程度分为间歇性、轻度

8、持续、中度持续和重度持续4级。哮喘控制水平分为3级：控制、部分控制