《重症急性胰腺炎》PPT课件

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1、重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）重症急性胰腺炎（SAP），又称急性坏死性胰腺炎（ANP）及急性出血性胰腺炎（AHNP），死亡率高达30%-60%，而且近年来世界范围内其发病率有增高趋势，是腹部外科较常见的凶险急腹症。多数研究表明80%的病因是胆道疾病和酗酒胆道疾病胆结石，蛔虫嵌顿胆道感染感染造成组织水肿，痉挛，胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管使胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。胆道感染时毒素可通过胆

2、道与胰腺的共同淋巴途径直接损伤胰腺。胆石移位胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。酒精中毒美国1/2—2/3的SAP与酒精中毒有关长期饮酒胰液内蛋白质（乳铁蛋白）沉积钙化基质蛋白栓子酒精可直接刺激引起十二指肠乳头水肿，胰管内压力oddis括约肌痉挛酒精直接刺激胰腺胰液增加胰酶分泌SAP手术和外伤腹腔、胃、胆道及邻近胰腺脏器的手术腹部钝挫伤ERCP引起明显胰腺炎的约占3%感染继发于感染性疾病细菌性感染病毒性感染腮腺炎约占15%柯萨奇病毒Echo病毒EB病毒（传染性单核细胞增多症）病毒性肝炎其

3、他病因药物肾上腺皮质激素利尿剂（双克、速尿）免疫抑制剂（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤）雌激素解热镇痛药四环素高钙血症甲旁亢并发SAP者高达7-19%刺激胰液分泌易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶高脂血症（特别是I型、V型）推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓暴饮暴食特发性胰腺炎在SAP中占8%-25%病因不明James等认为临床上要认真排除直径小于3mm的隐性结石和oddis括约肌功能障碍等因素的存在胰腺的保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无

4、活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。上述防御机制中任何一个环节的破坏都有可能导致发生胰液自身消化的连锁反应SAP发病机制胰管内压力失调胰腺胰酶激活胰腺自身消化SAPIL-ITNFPAFIL-6IL-8NOIL-10IL-2OFRSIRS发热休克、肝功能不全ARDS低血容量急性肾功能

5、不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…临床表现（症状）腹痛：约95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。SAP患者腹痛时间可持续1～2周。发病3～4周后出现腹痛，需警惕胰腺脓肿的形成。有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发生突然休克或猝死，预后较差。恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓解。腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。发热：发病一周内发热系SIRS反应

6、所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸，起病后第2～3日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。如黄疸持续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性。临床表

7、现（体征）全身状况重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增快，呼吸急促，甚至血压下降。SAP患者上腹部压痛明显，当胰腺组织和胰周大片坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导管，则产生腹水和

8、胸腔积液（左侧多见）。临床表现（并发症）局部并发症有胰腺及胰周组织坏死、胰腺脓肿与假性囊肿。胰腺坏死根据感染与否可分为无菌性坏死和感染性坏死。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。坏死区的胰腺CT值不超过50Hu。胰腺脓肿常在发病2周后，因胰腺及周围坏死组织继发细菌