《骨标志物临床应用》PPT课件

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1、骨标志物BoneMarkerß-CrossLapsβ-胶原降解产物N-MIDOsteocalcinN端骨钙素TotalP1NP总I型胶原氨基端前肽25OHVitD325羟维生素D3*TotalVitD总维生素DPTH甲状旁腺素ßXlapsOsteocalcinPTHVitD3P1NPbio-int.PTHVitD2/D3骨代谢的激素调节甲状旁腺激素（PTH）是甲状旁腺主细胞分泌。骨是最大的钙储备库，PTH总的作用是促进溶骨，升高血钙。1，25-二羟维生素D3是维生素D3在肝和肾经过一定的代谢转变成为活化型后才能发挥其生物学作用,并被认为是一种激素。主要具有促进十二指肠对钙的吸收

2、及空肠、回肠对磷的吸收和转运的双重作用。降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌CT主要是增强成骨作用。雌激素能使降钙素(CT)的分泌增加。CT减少可能是绝经后骨质疏松发病的一个重要原因。激素对钙磷的调节三种激素对钙磷代谢的调节激素肠钙吸收溶骨成骨肾排钙肾排磷血钙血磷1,25(OH)2D3PTHCT↑↑↑↓↑↑↑↓↑↑↓↓↓↑↓↑↑↑↑↓↑↓↓注：↑表示升高↑↑表示显著升高↓表示降低对骨的作用骨是最大的钙储备库，PTH总的作用是促进溶骨，升高血钙。对肾的作用促进磷的排出及钙的重吸收，进而降低血磷，升高血钙。对维生素D的作用PTH能升高肾25-(OH)-D3-1-羟化酶活

3、性，从而促进高活性的1，25-(OH)2-D3的生成。对小肠的作用PTH促进小肠对钙和磷的吸收。PTH(甲状旁腺素)的生理作用对骨的作用CT主要是增强成骨（抑制骨的吸收）作用。对肾的作用CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收和肠道对钙、磷的吸收率,使血浆钙、磷水平下降。对小肠的作用通过抑制1,25-(OH)2-D3的生成，使血钙和血磷降低。与雌激素的关系雌激素能使降钙素(CT)的分泌增加。CT减少可能是绝经后骨质疏松发病的一个重要原因。CT(降钙素)的生理作用对小肠的作用1,25-(OH)2-D3具有促进十二指肠对钙的吸收及空肠、回肠对磷的吸收和转运的双重作用。对骨的作用直接作

4、用是促进溶骨。对肾的作用促性肾小管上皮细胞对钙、磷的重吸收。总体作用使血钙、血磷增高，增高的钙、磷有利于骨的钙化。维生素D能维持骨盐的溶解和沉积的对立统一，有利于骨的更新与生长。1,25-(OH)2-D3(1,25-二羟维生素D3)的生理作用维生素D3的功能与合成功能维持体内钙的平衡（血液中钙和磷的浓度）增加小肠对钙的吸收骨的矿化作用免疫系统的调节作用抑制细胞分裂促进细胞分化胆固醇7-脱氢胆固醇－(人皮肤真皮层)（维生素D3前体）胆骨化醇（维生素D3）25-羟胆骨化醇=骨化二醇25-OH-维生素D31,25-二羟胆钙化醇=骨化三醇1,25-(OH)2-维生素D3肾(1-α羟化酶

5、)肝（25-羟化酶）皮肤紫外光1000:1合成食物中摄取合成由人体自身的胆固醇合成或者食物中摄取（鱼肝等）肝脏代谢成25-羟胆骨化醇（无生物活性的中间产物）肾脏羟化成有生物活性的1,25-(OH)2-维生素D3Elecsys检测中间产物25-(OH)VitD是VitD的代谢产物，也是人体内维生素D的主要储存形式25-(OH)VitD3含量多，并且稳定检测25-(OH)VitD3更具临床意义,通过它就可以了解整个维生素D的情况临床应用：维生素D缺乏导致缺钙，引起人体骨质疏松症继发性甲状旁腺机能亢进症的常见病因营养性维生素D的缺乏（如佝偻病等）VitaminD3(25-OH)25－

6、羟基维生素D3TotalVitaminD试剂盒即将推出，可检测人体维生素D的总浓度骨的代谢过程两个阶段:吸收和合成总I型原骨胶原氨基端前肽β-胶原降解产物N端骨钙素骨成分的组成人类骨骼成分主要由胶原蛋白质及羟基磷酸钙构成－羟磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2]骨骼中还有一种由成骨细胞合成的非胶原蛋白－骨钙素，它对羟磷灰石有高亲和力。胶原蛋白质像钢筋，磷酸钙像钢筋间隙中的混凝土，骨钙素像混凝土的粘合剂。胶原蛋白质由成骨细胞分泌的胶原聚合成胶原纤维作为骨盐沉淀的骨架。I型胶原是骨纤维的主要成分成骨细胞内前胶原分泌原骨胶原到细胞外，通过细胞外内切酶的作用被分成三段，中间端

7、的胶原纤维，N端－P1NP1型前胶原氨基端延长肽和C端－P1CP1型前胶原C端延长肽原胶原胶原纤维原骨胶原去除其羧基及氨基端的附加肽段，生成胶原纤维前胶原成骨细胞细胞外液中内切酶细胞外液中内切酶1型胶原纤维的产生Total-P1NP(总骨1型原骨胶原氨基端延长肽)－骨形成标志物90%的骨基质是由I型胶原质组成的；I型原骨胶原有N-（氨基）和C-（羧基）延长端每合成一个胶原分子，就会有一个分子的PINP产生，在I型纤维原细胞构造期间，PINP被释放入细胞内部，最终进入血液。PINP(I型原骨胶