临床医学消化内科进展

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1、消化内科进展目录1.幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病2.消化系统现代介入诊疗技术3.消化道内镜诊断与治疗进展2005年诺贝尔医学奖授予了澳大利亚科学家马歇尔和沃伦，以表彰他们对消化病学做出的巨大贡献。那么他们究竟做了什么工作，以至于获得如此高的荣誉呢？他们发现了并验证了幽门螺杆菌与胃炎发病的关系。而正是幽门螺杆菌的发现使慢性胃炎和消化性溃疡病从发病学到治疗学上产生了一场革命。幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H.pylori）是一种革兰氏阴性的杆菌。在电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体做螺旋形弯曲的细菌喜欢定植于胃粘膜上皮表面和胃粘液的

2、底层幽门螺杆菌的定植损害胃粘膜屏障炎症与免疫反应幽门螺杆菌感染促使胃泌素分泌增加幽门螺杆菌的致病机制“漏屋顶”假说中国古话：“屋漏更逢夜雨”胃黏膜屏障为屋顶,胃酸为雨.当胃黏膜受到Hp损害时,就会造成H+反弥散,形成糜烂或溃疡.H.pylori与胃、十二指肠疾病的关系已经确认H.pylori与下列疾病有关1、慢性胃炎2、消化性溃疡3、胃癌4、胃粘膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤H.pylori与慢性胃炎：Hp可以引起3种不同类型的慢性胃炎：浅表性胃炎弥漫性胃窦胃炎多灶性萎缩性胃炎H.pylori与慢性胃炎H.pylori相关性胃炎的特点：表面上皮变性多形

3、核细胞浸润慢性炎症细胞浸润萎缩肠上皮化生萎缩性胃炎粘膜变薄，血管透见，组织学腺体减少H.pylori与消化性溃疡十二指肠溃疡患者有较高的H.pylori检出率，根除Hp可加速溃疡愈合及减少溃疡复发胃溃疡有两个主要病因：1、H.pylori感染；2、NSAID。但有资料显示对Hp进行根除治疗可能降低NSAID诱发溃疡的危险性H.pylori与胃癌H.pylori是胃癌的Ⅰ类致癌原。慢性胃炎---胃粘膜萎缩---肠化生---异型增生---胃癌这一癌变模式中，Hp可能起着先导作用。胃癌患者感染的幽门螺杆菌菌株具有特异性，具有CagA基因的Hp感染者发展成萎缩性胃炎

4、及发生胃癌的危险性是CagA阴性菌株感染者的两倍。H.pylori与胃癌流行病学调查显示，Hp感染增加了胃癌发生的危险性。根除H.pylori可以阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化的进一步发展。但能否逆转尚需进一步研究。根除Hp可以降低早期胃癌术后复发率。单纯Hp感染在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌。携带毒力基因的Hp可能和胃癌的发生关系更为密切。内镜下进展期胃癌形态表现为溃疡、肿物、僵硬、狭窄早期胃癌内镜下形态H.pylori与胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤MALT淋巴瘤(MALToma)是指原发于胃粘膜相关淋巴组织(mucosa-associatedlymphoidtis

5、sue,MALT)的淋巴瘤。组织病理学上可以定义为:在粘膜和腺体等组织发生的、具有边缘区B细胞分化和表型的、低度恶性的结外B细胞性淋巴瘤。本病的发生与幽门螺杆菌(H.pylori)感染密切相关H.pylori的诊断：H.pylori感染的诊断原则上要求可靠、简单、便于推广实施。常用的H.pylori检查方法侵入性检查技术：快速尿素酶试验、组织病理染色、细菌分离培养、聚合酶链反应（PCR）非侵入性检查技术：血清学、尿素呼气试验组织病理染色应用最多的是Warthin-Starry银染色和改良Giemsa染色，如果考虑到方法的准确简便，以改良Giemsa染色为佳，

6、当Hp感染量较多时HE染色也可得以诊断。由于Hp在胃内有时呈灶性分布，需要多点活检银染、甲苯胺蓝和免疫组化染色，H.pylori位于胃上皮表面和胃小凹血清学血清学是简单而被广泛应用的方法，在未经治疗的者中如果抗Hp-IgG升高，则提示存在Hp现时感染，被认为与组织学具有同样的准确性，但其在H.pylori根除后抗体阳性滴度可持续达2年之久，不能判断H.pylori的治疗效果。尿素呼气试验它是通过测定尿素酶活力来检测胃内实际存在的活Hp，适用于Hp根除后疗效判断、长期随访。13C-UBT试剂及使用的质谱仪都很昂贵，国内开展较少，但它不含放射性，尤适用于孕妇和儿

7、童。14C-UBT简便、价廉、快速。随着14C-尿素用量的减少其放射性损害已降至可忽视的程度。专家认为UBT可作为根除治疗前后Hp诊断的金标准。各种检测方法的比较方法灵敏度特异性方便快速量化结果成本胃镜（%）（%）程度程度保存组织学93-9995-99++++++++用分离培养70-92100+++++++用UBT90-10089-100+++++++++不用血清学88-9086-99++++++++不用RUT89-9893-98++++++++用PCR96-100100+++++用根除H.pylori的疗效判断抗H.pylori治疗后至少4周以后进行复查建

8、议使用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检测。组织切片