《恶性黑色素瘤》PPT课件

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1、恶性黑色素瘤江苏省肿瘤医院放疗科黄克伟恶性黑色素瘤皮肤恶性黑色素瘤粘膜恶性黑色素瘤眼部恶性黑色素瘤皮肤恶性黑色素瘤一。皮肤的结构表皮：基底层（黑色素细胞）棘层；颗粒层；透明层．真皮：乳头层；网织层皮下组织：（一般不认为是皮肤的组成部分）二：临床特征．高危人群．症状体征．生长方式一）黑色素瘤的危险因素（１）直径>２ｍｍ的普通痣的总数生雀斑体质直径>５ｍｍ的不典型痣的数量严重的水疱性晒斑史易于晒伤非黑色素性皮肤癌病史１０～２４岁期间在户外的时间黑色素瘤的危险因素（２）黑色素瘤家族史发育不良痣病史肤色白皙或浅肤色的人正发生变

2、化的痣光化性色斑史（二）症状体征薄恶性黑色素瘤薄恶性黑色素瘤：A：皮损不对称．B：边界不规则．C：颜色混杂．D：直径>６ｍｍ，且皮损以前无变化．早期诊断早期手术可治愈薄黑色素瘤的临床表现中厚恶性黑色素瘤色泽班驳表面凹凸不平周边不规则，有切迹表面溃疡中厚黑色素瘤的临床表现（三）生长方式浅表播散型恶性黑色素瘤（SuperficialSpreadingMelanomaＳＳＭ）结节型恶性黑色素瘤（NodularMelanomaＮＭ）着色型恶性黑色素瘤（LentigoMalanomaＬＭＭ）肢端型恶性黑色素瘤（Acrallent

3、iginousmelanomaＡＬＭ）ＳＳＭ青春期后的任何年龄．原有痣恶变而来，典型表现棕色交界痣内出现色素沉着区域．前驱病变经过１～５年，有数月的生长加速期皮损外观花边样，常有退行性变化，表现为色素缺失．ＮＭ任何年龄均可发病，中年人居多，男性多于女性．躯干和头颈部常见．正常皮肤发病，不是有痣恶变而来侵袭力强，带蒂呈息肉状或菜花状的侵袭力更强．无放射状生长期。皮损呈蓝黑色，边界不连续，周遍不规则．５％为无色素型．ＬＭＭ５０岁以下，女性老年高加索人．头颈部．棕色晒伤性皮损，扁平状，皮损扩大时有明显的切迹．没有转移的倾向．

4、表皮和真皮间找到与日晒有关的变化是诊断的标准ＡＬＭ老年黑人，亚洲人，西班牙人．颜色杂乱，边界曲折．常见溃疡三：黑色素瘤发病的生物学和遗传学（一）黑色素瘤发病模式（一）黑色素瘤发病模式分子改变涉及二类基因：（1）：抑癌基因，其功能关闭，下调或紊乱。（2）：癌基因，其功能打开，上调或紊乱。A：正常皮肤B：晒伤的皮肤C：不典型发育不良的痣D：原位黑色素瘤EF：原发性侵袭性恶性黑色素瘤G：侵入真皮层黑色素瘤H：转移性黑色素瘤（二）恶性黑色素瘤分子的演变遗传学的不稳定性失调节性增生浸润潜能的发生转移潜能的发生遗传学的不稳定性９

5、号染色体：ｐ２１区一个或多个抑癌基因与散发性或家族性黑色素瘤相关１号染色体：１ｐ末端含与黑色素易感性及发展相关的抑癌基因，１ｐ缺失发生与病变的晚期．６号染色体：长臂和短臂的缺失及经常性丢失和获得．６ｑ缺失见于黑色素瘤晚期．７号染色体：频繁复制的累积见于黑色素瘤晚期．侵袭因子和转移因子定位与该染色体．１０号染色体：非典型痣及早期黑色素瘤病变中的染色体重排常涉及１０ｑ２４－２６区域．１１号染色体：转移性黑色素瘤１１号染色体变异的发生率２６％～５８％，原发性黑色素瘤１７％Ｙ染色体：３６％～４２％的黑色素瘤有Ｙ染色体的丢失．失

6、调节性增生正常G0期黑色素细胞失控性方式进入G1期和S期，原因（1）G1/S转化失控；（2）细胞周期调节蛋白有缺陷。UVR能诱导黑色素细胞增生并能损伤DNA，它有助于基因突变的发生和播散，最后染色体丢失，细胞具有恶性特征和突变激励表型。P53抑癌基因：（1）P53过度表达仅现于恶性病变。（2）原发性和转移性恶性黑色素瘤中，P53过度表达的细胞呈灶性分布。（3）随病变发展，表现灶性P53过度表达的百分比增高。参与细胞周期阻滞及凋亡的其他基因有WAF1和Bcl-2。浸润潜能的发生侵袭性黑色素瘤细胞与细胞外基质（ECM）的相

7、互作用。侵袭性黑色素瘤细胞与可溶性抑制因子的相互作用。黑色素细胞产生的细胞因子及淋巴因子。黑色素瘤中酪氨酸激酶（PTK）表达的变化。转移潜能的发生黑色素诱导新血管的形成：血管生长因子包括血管内皮生长因子（VEGR），TGF-1，TNF-，bFGF（酸性成纤维细胞生长因子）。bFGF是促黑色素瘤增生的重要因子。肥大细胞（MC）在血管生成的重要性：MC可产生bFGF四：流行病学日晒（既接触UVB射线）是皮肤恶性黑色素瘤的主要原因。澳大利亚的昆士兰是世界上恶性黑色素瘤发病率最高的地区。中国人只有0。8/100000。五：

8、分期法一）TNM临床分期法(四期分期法）二）临床分期法(三期分期法）一）：TNM临床分期中概念Breslow垂直肿瘤厚度：从颗粒层至病变侵袭最深区域的厚度，若病变有溃疡，则测量从溃疡表面至最深点的高度。Clark肿瘤侵袭深度：肿瘤对真皮层及皮下脂肪的侵袭深度，既ClarkⅠ-Ⅴ度。（一）1977年UICCTNM临床分期法Stage